AS：MnO2 纳米花诱导营养缺失状态肿瘤细胞免疫原性死亡——癌症饥饿免疫协同疗法

澳大利亚昆士兰大学余承忠和合作者首次发现了二氧化锰（MnO 2 ）纳米花可选择性地诱导营养缺失而非营养充足的肿瘤细胞产生免疫原性死亡的性质，并在此发现的基础上发展了通过结合二氧化锰纳米花与血管破坏剂癌症进行饥饿免疫协同疗法。

关键词

MnO 2 纳米粒子，免疫原性死亡，免疫疗法，饥饿，自噬

癌症免疫疗法在近年来取得了突破性进展。激活肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡（ICD）便是免疫疗法的有效途径之一，其不仅可以有效地诱发肿瘤细胞死亡，更可以促使濒死细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），从而招募免疫细胞并刺激机体产生抗肿瘤免疫反应。迄今为止，研究者们已经成功地发展了多种ICD诱导剂，包括某些特定的化疗药物和光敏剂等。为提高ICD诱导剂的抗肿瘤效果，基于纳米粒子的药物递送系统已被广泛报道。MnO 2 纳米粒子便是一种常用的功能性药物载体，不仅能有效地改善药物分子的细胞摄取率及释放速率，更能通过耗竭细胞内的谷胱甘肽（GSH）或分解过氧化氢产生氧气等化学反应改变细胞或肿瘤内微环境，进而提升药物疗效。需要指出的是，MnO 2 纳米粒子在做免疫药物的载体时大多起着辅助性作用，即优化药物动力学和改善生物微环境，而MnO 2 纳米材料自身在直接诱发抗肿瘤免疫中的调控活性鲜有报道。

澳大利亚昆士兰大学余承忠和合作者揭示了MnO 2 纳米花的一种独特的免疫调控性质：该材料 可选择性地诱导营养缺失而非营养充足的肿瘤细胞产生免疫原性死亡。 该研究团队利用一锅自组装法合成了MnO 2 纳米花，并通过体外及体内实验证明了这些纳米粒子在氨基酸缺失的细胞培养条件下可有效地刺激肿瘤细胞释放大量损伤相关分子模式，进而产生免疫原性细胞死亡；而对于营养充足的正常培养条件下的肿瘤细胞免疫原性死亡效应则较为微弱。探究细胞分子机制的实验表明，这一MnO 2 纳米花介导的选择性诱导免疫原性细胞死亡与同时上调的细胞内氧化应激及自噬反应相关。基于这一MnO 2 纳米花免疫调节性质的发现，该研究团队进一步提出假设：MnO 2 纳米花与能够破坏肿瘤血管进而导致瘤内营养供给不足的血管破坏剂相结合使用，成为有效的原位抗肿瘤疫苗制剂。该研究团队利用小鼠双边瘤模型对该假设进行了论证，从而成功发展了一种有效的癌症饥饿免疫协同疗法。这一MnO 2 纳米粒子免疫调控性质的发现将会为精准纳米药物的设计带来新的启发。

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