研究发现特定免疫细胞可阻止免疫系统攻击有益细菌
生活在人类皮肤和肠道的细菌比我们自身的细胞还要多,它们大多是人体需要的益生菌。但免疫系统是怎样识别这些“非自体”细菌而不伤害它们呢?澳大利亚悉尼大学世纪学院的科学家发现,在皮肤外层的免疫细胞中有一群“维和部队”,它们阻止了免疫系统攻击有益细菌。该研究有望为诸如炎性肠道疾病等免疫调节类疾病带来新的疗法。论文发表在近日的美国《国家科学院院刊》(PNAS)上。
研究人员在论文中指出,表层皮肤中的免疫细胞其通常职责是作为维和部队,阻止免疫系统的正常反应。实验中,当研究人员想刺激表皮产生免疫反应时,一种叫做郎格汉斯细胞(Langerhanscells)的树突状细胞,抑制了每一次免疫可能。
“我们想激活较长时间的免疫反应,但无论我们引入什么,郎格汉斯细胞总是能诱导出免疫容忍。”芭芭拉·法泽卡斯·圣格罗斯教授说,这一结果好像和主流的免疫理论正相反。主流免疫理论认为,树突状细胞会吞噬细菌、病毒或其他外来入侵者,并给这些外来物贴上抗原标签,抗原能与其他免疫细胞结合,会改变通过的 T 细胞而引发瀑布式的反应,最终使任何带有抗原标记的物质都被消灭。
然而,研究小组发现,郎格汉斯细胞和其他的树突状细胞有很大不同:它们在激活辅助性 T 细胞(helperTcells)后,会告诉它们自我毁灭。法泽卡斯解释说,这和人们通常认为的相反。以前人们认为,如果出现了一次活性反应,就是开始了长期免疫反应;而事实上,免疫系统的防御是分层次的,表皮下面的一层中有各种不同类型的树突状细胞,它们被安排做随后的抗菌反应。所以,只有细菌穿越表皮到达更深处遇上这些细胞,才会引发免疫反应杀死它们。
澳大利亚的炎性肠道疾病发病率是世界最高的。研究人员指出,在这类疾病中,免疫系统被激活来抵抗这些肠道细菌。他们的发现也有助于找出发生这种紊乱的原因,并找到治疗各种免疫系统疾病的方法。
法泽卡斯说:“我们仅仅是模仿免疫系统的某些功能,比如接种疫苗,就能发挥很大作用。如果能模拟郎格汉斯细胞的功能,就能开发出像皮肤免疫系统那样高级的疗法,精确容忍某种特殊的抗原。”
编辑: jiang
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