国家植物园研究团队揭示CED1通过抑制液泡介导的细胞程序化死亡调控花粉细胞命运

在花粉发育过程中，单倍体小孢子细胞的极性化决定了花粉的发育模式。花粉母细胞经减数分裂产生的单倍体小孢子需经历细胞体积增大和细胞核极性迁移过程，建立细胞极性，随后通过不对称有丝分裂（PMI）产生两个细胞命运与发育方向不同的细胞，即大的营养细胞和小的、嵌入营养细胞内的生殖细胞。小孢子极性化最显著的细胞学标志是单个中央大液泡的形成，大液泡驱动细胞质空间不均等分布，影响PMI的精准执行。发育缺陷的小孢子因无法通过PMI检查点，转而启动程序性细胞死亡（PCD）机制被清除，但液泡如何介导这一“生死决策”的分子通路多年来并未有明确解答。

近日，国家植物园（南园）王台研究团队以番茄为材料研究发现，CED1特异性地在减数分裂阶段的花粉母细胞和四分体中表达，其蛋白定位于质膜-内膜系统。CED1功能缺失导致完全雄性不育，该不育表型并非源自绒毡层异常，而是起因于小孢子发育异常。突变体小孢子无法形成中央大液泡，液泡质子稳态异常，激活液泡介导的PCD进程，染色质异常凝聚和片段化。进一步研究发现，CED1与液泡H⁺-ATP酶（VHA）c亚基互作，维持液泡质子稳态与酸性环境；因此，CED1功能缺失导致液泡pH值上升，最终触发液泡崩解和PCD。该研究不仅揭示CED1-VHA-c模块作为“液泡酸化监控-PCD执行”的分子开关控制小孢子命运，更为番茄等作物杂种优势利用提供了关键基因模块。

该研究成果于12月25日在线发表于国际学术期刊Cell Reports。国家植物园（南园）已毕业博士研究生王一鸣为论文第一作者，刘玲童副研究员和王台研究员为论文共同通讯作者，团队多位研究生和职工参加了此项研究。本研究得到了中国科学院青年创新促进会、中国科学院先导科技专项和国家自然科学基金的资助。

论文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124725015384

CED1-VHAc调控小孢子命运决定的工作模型

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