首页分享强心苷加强心肌收缩性.ppt

强心苷加强心肌收缩性.ppt

来源：花匠小妙招时间：2026-01-02 03:03

禁忌症慎用于： 1、肺源性心脏病导致的右心衰竭 2、肾功能不全、低血钾 3、心肌缺血、缺氧 4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用 5、高排血量心力衰竭 6、室性心动过速及室性期前收缩强心苷正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。分类： 1、洋地黄类强心苷（地高辛、西地兰、毒毛花甙K) 2、其他正性肌力药：儿茶酚胺类强心药（多巴胺、多巴酚丁胺) 磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农）钙增敏剂（匹莫苯、左西孟旦）洋地黄制剂的定位是唯一的长期应用不增加心力衰竭死亡率的正性肌力药物。它虽然不改善死亡率，但也不增加死亡率，是中性的，可以长期应用。强心苷类强心苷的主要作用是选择性作用于心脏，增强心肌收缩力，提高心脏的作功效率，但不相应增加心肌的耗氧量。来源：主要从植物中提取，如洋地黄、夹竹桃、羊角拗、铃兰、万年青等；动物来源有蟾酥。强心苷类18世纪用来治疗水肿。20世纪初用来治疗心律失常。20世纪50年代末才正式以强心为目的在心衰中被使用。是一个神奇的药！作用一：加强心肌收缩性特点： ① 加强衰竭心肌收缩力 ② 缩短收缩期，延长舒张期 ③ 降低心肌耗氧量 ④ 增加衰竭心脏的输出量心肌收缩性：在动作电位触发下产生以收缩蛋白之间的生物化学和生物物理反应为基础的一种机械特性。 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量）通过：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内Na+ ? 抑制Na+- Ca2+交换 Ca2+外流? 心肌细胞内 Ca2+量? 心肌细胞内可利用的Ca2+? 强心强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化 ? 心肌收缩力↑ 心肌耗氧量↑ 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经心内残留血↓ ? 心体积↓ 室壁张力↓ 心率↓ 心肌耗氧量↓ ? 综合后心肌总耗氧量不变或↓ 加快心肌纤维缩短速度，是心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。 2）中毒机制：重度抑制Na+-K+-ATP酶细胞内K+ 明显↓最大复极电位↓—自律性 ↑ 快速型心律失常室性早搏、室性心动过速、室颤—死亡 0期：Na+快速内流→产生动作电位 1期：快Na+通道失活，K+一过性外流→快速复极化 2期：Ca++缓慢内流，与K+外流处于平衡状态 3期：Ca++通道失活、K+内流加速→快速复极化 4期：因膜内Na+、Ca++升高,膜外K+升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。自律细胞：浦肯野细胞 ↓ 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾可对抗强心苷的毒性。认为细胞外K+能和强心苷竟争受体（Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受体的结合率。强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心苷的毒性。二、减慢心率：心力↑—反射兴奋迷走N 心治疗量兴奋迷走N中枢率窦房结对Ach的敏感性↑ ↓ 直接抑制窦房结窦性心动过缓中毒量窦房阻滞窦性停搏自动节律性概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统（结区除外），其自律性：窦房结房室交界心室内传导组织。三、对心肌电生理特性的影响 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流 Ca2+ Ca2+ 0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流） K+ Ca2+ 3期按任意键显示动画1、2 4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化 K+ 具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。 Na+ Ca2+ 4期按任意键显示动画1、2