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【医药健康】出血性疾病概述PPT文档

来源:花匠小妙招 时间:2025-03-04 15:44

1、概念概念 因因止止血血机机制制异异常常而而引引起起、以以自自发发性性出出血血或或血血管管损损伤伤后后出出血血不不止止为为特特征征的的疾疾病。病。 正常止血机制正常止血机制 血管机制血管机制血小板机制血小板机制凝血机制凝血机制 一、血管机制一、血管机制血管收缩血管收缩胶原暴露胶原暴露释放血管性血友病因子释放血管性血友病因子(vWF)表达组织因子表达组织因子释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂释放组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)二、血小板机制二、血小板机制形成血小板血栓,修复血管形成血小板血栓,修复血管血栓素血栓素A2 (TXA2) 收缩血管、诱导血小板收缩血管、诱导血小板聚集聚集释放血小板第释放血小板第3因子因子(PF3)激活激活F及及F三、凝血机制三、凝血机制一一)、 凝血活酶生成凝血活酶生成二二)、凝血酶生成、凝血酶生成三三)、纤维蛋白生成、纤维蛋白生成 凝血活酶生成:凝血活酶生成:外源性途径外源性途径内源性途径内源性途径 凝血活酶:凝血活酶:Ca2+存在下,存在下,Fa、FV与与PF-3形成的复合物。形成的复合物。 抗凝与纤维蛋白溶解机制抗凝与纤维蛋白溶解机制 一、抗凝系统的组成及

2、作用一、抗凝系统的组成及作用抗抗凝凝血血酶酶-(AT-):占占血血浆浆生生理理性性抗抗凝凝活活性性的的75%,主主要要灭灭活活Fa及及凝凝血血酶酶,对对Fa、a、a等也有一定作用。等也有一定作用。蛋蛋白白C系系统统:蛋蛋白白C(PC)、蛋蛋白白S(PS)及及凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白(TM)等等组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物肝素:主要抗肝素:主要抗Fa及凝血酶,并促进内及凝血酶,并促进内皮释放皮释放t-PA 二、二、纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 一一)、组成:、组成:纤溶酶原纤溶酶原(PLG)t-PA尿激酶性纤溶酶原激活剂尿激酶性纤溶酶原激活剂(u-PA)纤溶酶相关抑制物纤溶酶相关抑制物 二二)、激活途径:、激活途径:内源性途径内源性途径外源性途径外源性途径 出血性疾病分类出血性疾病分类 一、血管壁异常一、血管壁异常先天性或遗传性先天性或遗传性获得性获得性二、血小板异常二、血小板异常一一)、血小板数量异常、血小板数量异常血小板减少血小板减少血小板增多血小板增多二二)、血小板质量异常、血小板质量异常遗传性遗传性获得性获得性 三、凝血异常三、凝血异常先天性或遗传性先天性或遗传性

3、获得性获得性四、抗凝及纤维蛋白溶解异常四、抗凝及纤维蛋白溶解异常五、复合性止血机制异常五、复合性止血机制异常先天性或遗传性先天性或遗传性获得性获得性 出血性疾病诊断出血性疾病诊断 一、病史一、病史二、体格检查二、体格检查三、实验室检查三、实验室检查筛选试验筛选试验确诊试验确诊试验特殊试验特殊试验一一)、筛选试验:、筛选试验:出血时间出血时间(BT) 毛细血管脆性试验毛细血管脆性试验血小板计数血小板计数血块收缩试验血块收缩试验凝血时间凝血时间(CT)部分激活的凝血活酶时间部分激活的凝血活酶时间(APTT)凝血酶原时间凝血酶原时间(PT)凝血酶原消耗时间凝血酶原消耗时间(PCT)凝血酶时间凝血酶时间(TT)二二)、确诊试验、确诊试验1. 血管异常血管异常2. 血小板异常血小板异常3. 凝血异常凝血异常4. 抗凝异常抗凝异常5. 纤溶异常纤溶异常三三) 、特殊试验、特殊试验蛋白质结构分析蛋白质结构分析氨基酸测序氨基酸测序基因分析基因分析免疫病理学检查免疫病理学检查出血性疾病的防治出血性疾病的防治一、病因防治一、病因防治二、止血治疗二、止血治疗补充血小板、凝血因子补充血小板、凝血因子止血药物止

4、血药物局部处理局部处理三、其他治疗三、其他治疗) “和而不同”,多元发展。近年来,中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合,具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融(df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr)不管是中医学还是西医学,从二者现有的思维方式的发展趋势来看,均是走向现代系统论思维,中医药学理论与现代科学体系(45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)之间具有系统同型性,属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一,成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型:慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见,一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症,这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿,被炎症细胞浸润,但胃腺体多属正常这

5、类胃炎在临床上较多见,一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后,炎症可消退,但如治疗不当,往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外,胃腺体明显减少,脉管间隙扩大,胃粘膜层有全层性细胞浸润,常伴有肠上皮化生,即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切,特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点,希冀籍此能给(df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr)中医学以至生命科学带来良好的发展机遇,进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前,胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用,特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查,对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982 年,国内胃炎会议上根据国内外经验,将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上,又常常使用病理、部位、形态等含义的词,如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990 年8月,在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上,又提出了新的胃炎分类法,它由组织学和内镜两部分组成,组织学以病变部位为核心

6、,确定3种基本诊断:急性胃炎;慢性胃炎;特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述,并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主,分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗,药物包括制酸剂,H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变,人们比较容易理解,但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变,许多人会感到不可思议然而,慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史(df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6)轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说:“如果历史有一个轴心,那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件,发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑,欢迎下载收藏。

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