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高级植物生理学

来源：花匠小妙招时间：2024-12-31 00:59

1、植物成花机理及其调控研究在植物生活周期中，从营养生长转变为生殖生长最明显的标志是花芽分化（即花原基产生）。成花过程三阶段：1 成花诱导：感受某些环境刺激，诱导植物从营养生长转向生殖生长决定花芽分化的可能性。2 成花启动：分生组织经过一系列变化分化成形态上可辨认的花原基。3 花器官的形成决定花器官的数量和质量。一、成花诱导juvenility幼年期幼年期任何处理都不能诱导开花，幼年期完成后（即花熟状态）才能感受环境刺激诱导开花。幼年期花熟状态低温、光周期植物开花花熟状态是开花前必须达到的生理状态。故幼年期、低温、光周期是控制植物开花的三个重要因素。通常基部幼年期，顶部成熟期具备开花特性幼年

2、期缩短：1 长日照处理；2 嫁接；3 赤霉素gas处理vernalization春化作用1 低温：各种植物春化所要求的温度不同，有效温度界与0-10，最有效的春化温度是1-7。2 生长阶段：大多数植物在种子吸胀后即可接受低温诱导，在种子萌发和苗期均可进行。而有些植物（胡萝卜、月见草等）只有绿苗达到一定大小才能通过春化。3 部位：感受低温的部位：茎尖端的生长点。4 刺激传导：许多实验证明，在春化过程中形成一种刺激物质-春化素，但至今尚未分离出这种物质。天仙子春化素可通过嫁接传导，菊花则不行。1.1 春化作用与核苷酸的合成有关（尿嘧啶，尿苷酸）1.2 春化作用的前期需要o2和糖（加糖时间越长，抽穗

3、越少；缺氧时间越长，抽穗越多。0-7周）1.3 呼吸抑制剂可阻止春化，说明春化与有氧呼吸和氧化磷酸化有关。1.4 春化作用后期与大量的核酸合成有关1.5 ga处理和春化对成花的差异，ga处理植株茎伸长春化作用机理：前体物低温中间产物低温最终产物（完成春化）高温中间产物分解（解除春化）2与春化作用有关的基因拟南芥：fca迟花；vrn对春化无应答；vrn1,vrn2低温应答基因，fy,fpa,fve,fca,fe对春化敏感基因。春小麦：vrn1,vrn2,vrn3,vrn4,vrn5,其中vrn203反义突变对春化不敏感光周期（photoperiodism）1暗期对开花的影响2光周

4、期的基因调控光敏素（phytochroms）：phya(编码光不稳定形式光敏素基团)促进开花基因，拟南芥（ldp）突变体phya，在sd下延迟开花。phyb(编码光稳定形式光敏素基团)抑制开花基因；无论在ld或sd下，拟南芥突变体均早花。phyc, phyd, phye均为抑制开花基因；在不同的植物中类型不一。phyf在番茄中发现。其他因素：hy1、hy2 : 合成生色团，突变在ld和sd下均促进开花。cry1（原hy4蓝光受体）促进开花。cry2：蓝光受体，促进开花。与cry1有50%同源，主要集中在n端与光裂解酶同源区。co、gi、fha、fd、fe等基因：促进长日下开花。ely3在短

5、日、长日下均提早开花。二、成花机理植物成花决定态 (floral determination state)：指植物在完成花诱导后，具备分化花芽能力但尚未开始花芽分化所处的时期。1特征：(1) 全或无(all or none)现象：细胞的成花决定态则具有全或无特性，这种细胞在分生组织达到一定数量时就成花，少于一定数量时分化叶、节和节间。 (2) 植物成花决定态的时空调节：开花前主茎长出特定数量的叶和节，腋芽，腋芽开花=长出腋芽的主茎节数+芽的节数；一个长夜诱导的牵牛24h后茎尖不成花，36h茎尖成花。 (3) 花序决定态，花序决定态和花的决定态可以分开。 (4) 各器官相互作用对植物成花决定态的

6、影响：顶端优势抑制腋芽成花决定态；根促进营养生长抑制成花决定态。 (5) 成花决定态的稳定与逆转：完整植株不易逆转，离体组织易逆转。2 成花基因(1) 调控植物感受环境信号的基因：豌豆：dne、sn控制成花抑制物合成，ppd控制其水平，e、hr不同反应期dne、ppd、sn表达，gi、fsd参与成花刺激物合成。(2) 调控植物花序分生组织的基因：tel控制分生组织基因表达，促进花序分生组织的形成，抑制花分生组织特异性基因（lfy）表达；agl8花序分生组织中表达，被emf所抑制。(3) 调控植物花分生组织特异性形成的基因：lfy花分生组织上形成，引起ap1和cal表达，编码一个发育程序；ap1

7、外两轮花器特异性控制基因，单独就能使花序分生组织变为花分生组织，异位表达可抑制tel活性，在tel上游，ap1和lfy双突变使花成为花序；cal花分生组织上特异性，在ap1后，促进ap1表达；ufo参与花分生组织决定的调节，参与花器官模式的建立；clv1维持花分生组织的特异性。(4) 花器发育基因：ap2，外两轮花特异性；ag内两轮花特异性，有mads序列。(5) madsbox基因4 成花机理(1) 成花素假说（柴拉轩）：适宜的光周期诱导下，叶片产生开花刺激物成花素；ga对某些长日植物可代替光照条件，在非诱导的短日条件下开花，表明ga与诱导开花有关。(2) 开花抑制物假说：诱导条件抑制其

8、产生非诱导条件产生开花抑制物抑制开花降解开花抑制物降到某一阈值开花(3) 碳氮比假说（krebs）：c/n较大时，植物开花；c/n较小时，则延迟开花或不开花。(4) 成花诱导的多因子途径：i光周期途径；ii自主春化途径；iii糖类途径；iv ga途径三、花器官的发育与调控1 拟南芥花的结构：4个花萼(sepal)，4个花瓣(petal)，6个雄蕊(stamen) ，2个融合的心皮(carpel)，共4轮。2拟南芥花的发育过程3拟南芥花发育调控的abc模型 a提出：enrico coen和elliot m. meyerowitz基于拟南芥和金鱼草花的三类同源异形突变以及它们之间的遗传

9、关系，提出了花器官发育的abc模型。b模型：植物花由外而內的四轮花器官的形成，它们由三组不同基因（a、b、c）彼此间相互作用或拮抗所调控。a基因控制第一轮（花萼）及第二轮（花瓣）花器官的形成；b基因控制第二及第三轮花器官的形成；c基因控制第三及第四轮花器的形成。c基因：a：apetala1(ap1) 和 apetala2(ap2)；b：apetala3(ap3) 和 pistllata(pi)；c：agamous(ag)。d a基因单独时则控制第一轮花器的形成；c基因单独时控制第四轮花器之形成；a基因和b基因控制第二轮；b基因和c基因控制第三轮。a与c相互拮抗。 e试验验证：基因突变分析（单突

10、变体，双突变体，三突变体）；abc基因的突变或导致不同花器官之间的转化，或使花器官变为叶。abc基因过量表达分析。 f模型研究进展：（1）sep基因与abce模型，表现出功能冗余，是花器官和花分生组织发育所必须的基因，控制花瓣、雄蕊和心皮的发育，是一类独立于abc基因之外的新基因，归为e基因；（2）d基因与abcd模型，fbp7和fbp11基因，控制胚珠的发育；（3）microrna和abc模型，一类长度约为22个核苷酸的内源小rna，通过对其靶基因进行负调节（降解mrna，抑制翻译）来行使其功能。 g：其他参与花器官发生的基因：superman；hua1和hua2；ufo植物衰老及其调控机理

11、研究一、植物衰老及其进程1.1.1衰老senescence:是指植物的器官或整个植株的生命功能自然衰退，最终导致自然死亡的一系列恶化过程。衰老是植物发育不可分割的一部分，是发育的最后阶段。在衰老过程中，叶片细胞在结构、代谢、基因表达方面发生高度协调的变化。细胞结构最早、最明显的变化是叶绿体分解。代谢方面，碳代谢（光合作用）被叶绿体和大分子物质如蛋白质、膜脂、rna等的分解代谢所取代。在分子水平上，上述变化伴随着基因表达的变化。衰老是细胞程序化死亡（programmed cell death, pcd)。叶片衰老在营养元素的循环和再利用等生理活动中起着重要作用。在叶片衰老过程中，大部分养分再循

12、环被植株的其它器官所利用。例如，落叶。但是衰老引起的叶片同化功能的减退则限制了作物产量的发挥，也造成蔬菜作物的采后损失。1.1.2 types of plant senescence1 overall senescence整个植株衰老，如一年生或二年生一次结实植物，在开花结实后，随即全株衰老死亡。 2 top senescence 植株的地上部分器官随季节结束而死亡，由地下器官生长而更新，如许多多年生及球茎类植物。3 deciduous senescence 季节性的夏季或冬季叶子衰老脱落，如许多多年生落叶木本植物。4 progressive senescence如多年生常绿木本植物，老的器官

13、和组织逐渐衰老和退化，被新的器官和组织逐渐取代。1.1.3 functions of senescence营养物质转移。如种子，块茎和球茎等。秋季落叶春天萌发时，开花、长叶。果实的成熟衰老后脱落，有利于种子传播，便于种的生存。1.2植物衰老的进程 program for plant senescence植物的衰老进程可以在细胞、器官、整体等不同水平上表现出来，且具有各自的突出特征。1.2.1 细胞衰老cell senescence 细胞衰老是植物组织、器官和个体衰老的基础，主要包括细胞膜衰老和细胞器衰老。1.2.1.1、senescence in cell membrane。(1)膜脂相变。衰

14、老早期发生的事件。幼嫩细胞的膜为液晶相，流动性大。在衰老过程中，生物膜由液晶相向凝固相转化，结果膜变得刚硬，流动性降低，粘滞性增加。（2）膜脂的降解和过氧化，膜磷脂含量下降。磷脂生物合成减少，磷脂酶活性增加造成。在磷脂酶(phospholipase)、脂氧合酶(lipoxygenase)和活性氧的作用下发生膜脂的过氧化。（3）膜的完整性丧失导致膜渗漏。细胞内外离子浓度梯度失去平衡，导致代谢紊乱。（4）磷脂酶。磷脂酶a1、磷脂酶a2、磷脂酶b、磷脂酶c、磷脂酶d、溶血磷脂酶和脂解酰基水解酶等。其中，磷脂酶d主要存在于高等植物组织中。经磷脂酶a，b水解后的游离的多元不饱和脂肪酸，作为脂氧合酶（l

15、ox)的底物进一步氧化产生有机自由基。这些有害的代谢产物可导致膜渗漏，因而启动衰老。脂氧合酶还能催化亚麻酸转变为 ja。 ja是一种促进植物衰老的内源物质。1.2.1.2、细胞器衰老衰老过程中，细胞结构也发生明显的衰变，核糖体和粗糙型内质网的数量减少叶绿体类囊体解体线粒体嵴扭曲，褶皱膨胀液泡膜破裂，使细胞发生自溶，加速细胞的衰老解体。1.2.2、器官衰老1.2.2.1 叶片衰老（leaf senescence)（1）光合速率的下降。光合关键酶，特别是rubisco活力和含量下降；光合电子传递活力和光合磷酸化活力下降；气孔导度下降；叶绿素含量的下降、叶色变黄；叶细胞器分解：叶绿体内基粒（脂类小体

16、）内质网核糖体线粒体液泡膜；可溶性碳水化合物，游离氨态氮有所增加。1.2.2.2、种子老化 seed aging种子老化 seed aging：指种子从成熟开始其生活力不断下降直至完全丧失的不可逆变化。主要表现：膜结构破坏，透性加大。线粒体反应最敏感，内质网出现断裂或肿胀，质膜收缩并与细胞壁脱离，最终导致细胞内含物渗漏。dna损伤，断裂畸变。酶活性下降，如脱氢酶。贮藏物质耗尽，油料种子的酸败。1.2.3 整体衰老 senescence in whole plant 1.一生中只开一次花的植物称单稔植物：一年生植物，二年生植物和某些多年生植物，如竹类。单稔植物在开花结实后，营养体衰老进程加快。

17、籽粒成熟后，营养体全部衰老死亡。2.一生中能多次开花结实的植物称为多稔植物：木本植物，多年生宿根性草本植物。这类植物大多具有营养生长和生殖生长交替的生活周期，有些在花原基分化后能连续形成花蕾并开花。多稔植物的衰老是个缓慢的渐进过程。二、衰老的机理 senescence mechanism2.1 senescence caused by nutrition exhaustion2.1.1营养亏缺理论：（molish 1978年提出）生殖生长剥夺了营养体的养料是导致衰老的根本原因。如不断摘除花试验。龙舌兰不开花生活几十年，开花8-10年。对于营养胁迫的反面证明:(1)用氮素处理叶面,可提高叶面的光

18、合能力,而推迟衰老。(2)植物激素处理,推迟衰老也减少叶片的输出和果实的生长速率;一些减小果实库强的处理也推迟叶片的衰老。用细胞分裂素处理叶面,可抑制同化物向籽粒的转移而推迟衰老。aba可影响细胞膜的透性,同时加速叶片的衰老。(3) giaquinta指出:在燕麦中增加磷肥的供应,能加快叶片衰老的进程。因为磷可以加快叶片中的氮及同化物的输出,调节叶片表皮细胞中淀粉/蔗糖比率,减小此比值,使种子干物重增加,造成叶片中养分的迅速失去,形成胁迫而诱导衰老。2.1.2光碳失衡假说光碳失衡说由引张荣铣(1996, 1997)提出重点在于解释衰老进程中的光合机构衰退的变化。特别是衰老过程中两阶段间的转化机

19、制;张荣铣等发现叶片从出现到全展这一阶段,光合参数诸元素:可溶性蛋白质含量及酶量,酶活性均是上升趋势达一最大值,此后便降低,但衰退速度变化较缓慢,即所谓的缓降期,属可逆衰退阶段。根据各光合参数在缓降期结束时的衰退程度,可将其划分为三类。第一类降低50%以上的光合参数有rubp羧化酶蛋白量,可溶性蛋白量,rubp羧化酶初始活性和rubp加氧酶活性。第二类,降低30%50%的光合参数有:光合速率,气孔导度、叶肉导度、rubp羧化酶总活性, hill反应活性和sod活性。第三类,降低30%以下的光合作用参数有ps活性, ps活性和叶绿素含量。dhindsa等(1982)在研究燕麦的离体叶片的衰老

20、进程中;王根轩(1989)在研究蚕豆叶片的老化过程中;聂先舟等(1989)王仁雷等(1992)在研究水稻旗叶衰老中,都发现随着叶片的衰老, sod活性下降, mda的含量增加,cat活性也在下降但是其下降速率快于sod的下降速率。cat的迅速下降导致h2o2的累积。2.1.3激素平衡假说衰老的激素假说是由mccollum在观察黄瓜的生殖生长和营养生长相关时,发现黄瓜授粉后,营养生长受到抑制而提出。murneek在观察番茄果实对植株的影响时发现。不能由过量施肥来代替后也得出同样的结论。leopold等研究雄株菠菜开花后衰老之后,衰老的激素假说得到普遍地接受。最初观察到的衰老现象因起始于生殖阶段,

21、便认为开花产生或者果实中向叶片中输出一种衰老激素而引发叶片衰老,以后采用14co2标记和蔗糖或甲羟戊酸处理果实和将豆荚置于14co2中,分析转移给顶芽的物质,发现输入的物质80%是蔗糖, 20%是苹果酸,而不是类似的衰老因子或某一衰老激素。生长素、细胞分裂素和赤霉素可明显地推迟离体叶片的衰老; aba、乙烯可加速离体叶片衰老,已被许多试验证实。整体植物的衰老取决于植物体内源激素的平衡状况,尤其是细胞分裂素/脱落酸之间的平衡。联系地下、地上部的关系,激素平衡说可能更好地说明植物叶片的衰老。2.1.4基因时空调控假说在基因的时、空调控假说中认为:核基因在叶片发育的时间和细胞内空间上,对衰老进行控制

22、,它控制着质体的衰老程度或者控制着与叶片衰老的启动有重要关系的某一物质的表达、合成,而引发、诱导叶片衰老的起始。对于衰老中某种物质的变化受核基因控制的一个证据是叶绿素的降解。牛尾草(festuca protensis)在其生育期后期,叶子正常变黄,总叶绿素含量、总蛋白、总rna,蛋白质组分(粗提rubpcase),叶绿体r rna光还原和总萘乙酰酯酶活性,过氧化物酶和一些酯酶同工酶活性都降低。2.2 衰老过程的生理生化 physiology and biochemistry during senescence 2.2.1 senescence-associated genes（sags） ex

23、pression。衰老是一个遗传基因控制的渐进过程，因为不同的植物种类寿命差异很大。新近的研究发现在植物衰老期间，基因的表达大致可分为2类：一类是衰老下调(downward)基因，这些大都是与光合作用、及其他合成和产能有关的酶的基因。另一类是衰老上调基因，这些多是水解酶的合成基因, 如dnase, rnase, protease, phospholipase。senescence-associated genes（sags）：是指这些基因的mrna水平随衰老而提高，它们通常是与细胞内大分子物质降解和转运等代谢过程有关的基因。如玉米、拟南芥和油菜中的蛋白降解酶基因sag2, see1, lsc

24、7，sag12，lsc790，lsc760等；拟南芥中克隆的核酸降解基因rns1，rns2，rns3；油菜、玉米、黄瓜中脂降解与糖衍生有关基因pepc，mdh，ms，icl，gapdh和f-1，6-p醛缩酶基因，拟南芥、萝卜、水稻、石刁柏与碳和n元素再动员的半乳糖苷酶基因等。2.2.2 生物大分子的降解 degradation of bio-mass-molecules dna降低，rna的质和量都发生，rna比dna降低得更多些，尤其是rrna对衰老过程最敏感。rnase活性增加，dnarna聚合酶活性减少。蛋白质的合成降低，而水解增加。衰老过程中可溶性蛋白和膜结合蛋白同时降解，叶片衰老时

25、降解的可溶性蛋白中85是rubp羧化酶。随着衰老推进，类囊体膜结合蛋白发生选择性地降解，如细胞色素f、 cytb的降解要早于其他光合膜蛋白。膜脂分解，生物膜功能衰退和丧失。2.2.3 disorder of plant growth substance iaa、ga和ctk延缓衰老，衰老时这些激素含量下降。aba、eth和ja促进衰老，衰老时它们含量增加。（1）、ctk下降。在初始衰老的叶片上喷施ctk，常常显著地延迟（逆转）衰老。离体叶片和茎长根衰老停止（逆转），主要在根尖形成的ctk与延衰作用有关。在向日葵生长后期，衰老开始前，根伤流液中内源ctk含量降低。大豆和水稻生活时间短的品种较生活

26、时间长的品种，叶片细胞分裂素含量下降出现较早。ctk阻止衰老相关基因的表达，阻止生物大分子水解，阻止和清除自由基，改变同化物分配方向等多方面起延缓衰老的作用。（2）eth.乙烯调节衰老的机理可能是引起呼吸链电子传递转向“抗氰途径”，引起电子转移速率增加46倍，物质消耗多，atp生成少，造成空耗浪费而促进衰老。乙烯能增加膜透性，刺激o2的吸收并使其活化形成活性氧，过量活性氧使膜脂过氧化，使植物受伤害而衰老。诱导水解酶的合成。乙烯在衰老中的作用利用乙烯在某种条件下为获得某种农业生产目的可以调节“老化”效应以获得经济效益，如乙烯处理苹果、梨、桃等果实，可在采收前促进红色、黄色的色素形成，提高对消费

27、者的吸引。另一方面，可设法防止乙烯效应或阻止乙烯形成使衰老延缓以达到新鲜果蔬的货架寿命。eth使呼吸链转向抗氰途径，使它对氰化物不敏感，atp形成由3分子变成1分子，这样物质消耗增加，促进衰老（3）多胺几种多胺的分子式：腐胺：nh2(ch2)4nh2；尸胺：nh2 (ch2)5nh2；亚精胺： nh2 (ch2)3nh (nh2)4nh2；精胺：nh2 (ch2)3nh (ch2)4nh (ch2)3nh2多胺的结构表明它们是多阳离子，因此多胺可通过稳定dna（多阴离子）保持细胞的完整性。也有认为多胺的作用模式为稳定膜，抑制ranase，蛋白酶, 类似于自由基清除剂.乙烯经常与衰老相联系,而多

28、胺则有相反的效应.乙烯和多胺的生物合成途径中竞争sam。所以多胺起到延缓衰老的作用。(4)aba aba是利用关闭气孔的效应，协同其他作用作为衰老促进剂的。诱导水解酶的合成。萎蔫和淹水可使aba含量显著增加；环境胁迫下产生的激素如aba，它与不良环境密切相关，环境变好后激素也就恢复到正常水平，在这个过程中，aba起到一个延缓生长，促进衰老的过程衰老与aba，气孔关闭三者存在密切关系。 1982年radin和aokerson提出一个模式关系：三分室模式aba在第一个室内合成-叶肉细胞的胞质aba在第二个室内积累-叶绿体aba在第三个室内释放-质外体最后aba进入保卫细胞，影响气孔开闭(5) ja

29、ja (me-ja) 抑制植物生长,促进衰老，加快叶绿素的降解，促进乙烯的生成，提高蛋白酶与核糖核酸酶等水解酶的活性，加速生物大分子的降解。ja在许多方面的作用与aba相似，如抑制种子萌发，抑制花芽分化等等。(6)、 iaa，ga与衰老iaa处理，生长旺盛，营养向其运输，促进生长，延缓衰老；ga主要通过与aba的竞争作用延缓衰老2.2.4 ca2+ 和衰老ca的生理功能。1)ca是细胞壁等的组分。 2)ca是某些酶类的活化剂。 (如atp酶、琥珀酸脱氢酶等)，ca-cam系统行使第二信使功能。 3)ca2+参与光合放氧。 4)钙能提高膜稳定性，提高植物适应干旱与干热的能力一方面钙对衰老有显著的

30、延缓效应, 另一面它可以促进衰老导致死亡. 应用:cacl2或ca (no3)2喷到果实, 真空渗入到果实ca-cam与衰老有密切的关系，衰老时ca2+进入细胞，导致内部ca2+平衡失调。质外体ca2+8-15mmol/l, 胞质0.1-1mol/l.钙进入细胞植物细胞中ca大多存在于质外体(10-3m)，而细胞质中ca浓度较少。在一个正常功能的细胞内, ca的移动是主动的跨膜运输, 并受严格控制。当衰老开始时，膜渗漏导致外部钙大量进入细胞质, 与结钙蛋白结合形成有活性的ca-结钙蛋白复合体。ca-结钙蛋白复合体能激活许多酶，引起一系列生化反应。膜脂分解代谢中的主要酶如：磷脂酶a1，c，d等

31、都受钙和钙调蛋白的调控钙和钙调蛋白还可激活sod的活性，清除自由基，延缓衰老2.2. 5 自由基和衰老(1) free radical 自由基为具有不配对电子的离子、原子或分子。特点：自由基极不稳定，寿命极短，只能瞬时存在；但是化学性质非常活泼，氧化能力很强，并能持续进行连锁反应。自由基的强氧化能力对细胞及许多生物大分子有破坏作用。无机自由基 1o2和oh；有机氧自由基，超氧化物自由基(roo)、烃氧基(ro)和多元不饱和脂肪酸自由基。叶绿体是光合细胞光下产生自由基的主要场所。 (1)由光化学反应产生自由基：氧。氧是生命活动必需的，o2在许多代谢性的氧化还原过程中（包括呼吸）作为电子受体，这

32、些过程使细胞成分失去e，同时氧成为还原形式。这一氧化还原过程担负着能量的释放，能量形成，atp和nadph等形成，这些高能化合物随后用于各种合成代谢。因此氧是产生能量及维持其它生命功能所必需的，但也是有害的活性氧产生的源泉。（2）自由基对植物的伤害作用自由基对核酸的损伤：剪切和降解大分子量dna 自由基对膜脂的伤害发生自由基链式反应，膜脂过氧化，产生丙二醛(mda)。膜脂中不饱和脂肪酸ja, mj膜损伤膜脂过氧化作用膜脂液晶态凝胶态，流动性下降自由基对蛋白质的伤害攻击巯基，使-sh -s-s-；夺氢，形成蛋白质自由基（p ）；p与蛋白质分子发生加成反应，形成多聚蛋白质自由基 p(p)n

33、 p ；mda使蛋白质分子发生交联聚合 (3) 植物体内自由基清除系统自由基具有很强的氧化能力, 对许多生物功能分子有破坏作用, 但在正常情况下，细胞内自由基水平很低, 不会引起伤害，因为细胞内存在自由基清除系统。(1)antioxide substance非酶保护系统天然的和人工合成的两大类，统称为抗氧化剂。天然的有细胞色素f、谷胱甘肽、甘露糖醇、抗坏血酸、泛醌、维生素和类胡萝卜素等。(2)protective enzyme system 在植物体内，这类酶主要sod、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等，被称为细胞的保护酶系统。其中尤以sod最重要。sod（超氧歧化酶）的类型

34、 (1)cu和znsod，分子量为32kd，由两个相同的亚单位构成，每个亚单位含有一个cu2+和一个zn+，主要分布于高等植物的细胞质和叶绿体中。(2) mnsod主要分布于细菌等原核生物中，真核生物的线粒体中还存在mnsod。(3) fesod 为基本酶，主要分布于蓝绿藻中。2.2.6 环境因子对衰老的影响植物或其器官的衰老虽主要受遗传基因的支配，但植物生长在不断变化的环境中，时刻受温度、光照、水分、气体和矿质营养等环境因子也有延缓或促进衰老的作用。1. 温度。高温和低温均能诱发自由基的产生，进而导致膜相改变，启动衰老。2. 光。光能延缓菜豆、小麦、烟草等多种作物叶片或叶圆片的衰老。th

35、imann等认为，光延缓叶片衰老是通过环式光合磷酸化而供给atp，用于聚合物的再合成，或降低蛋白质、叶绿素和rna的降解。不同光质对衰老的作用不同，红光能阻止蛋白质和叶绿素含量的减少，远红光则消除红光的阻止作用，因此光对衰老的作用还与光敏素有关。蓝光显著地延缓绿豆幼苗叶绿素和蛋白质的减少，延缓叶片衰老。3. 水分。干旱促使向日葵和烟草叶片衰老，加速蛋白质降解和提高呼吸速率，叶绿体片层结构解体，光合速率下降。水涝缺o2造成根系坏死。4. 气体。主要是o2和co2两种气体。o2是许多自由基的重要组分，如果o2浓度过高时，可加速自由基的形成，超过其自身的防御能力便引起衰老。低浓度co2有促进乙烯形成

36、的作用，而高浓度co2（510）则抑制乙烯形成，对衰老有抑制作用，在果蔬的贮藏保鲜中以510co2，并结合低温可延长果蔬的贮藏期。5. 矿质营养。缺n，叶片易衰老，施n可延迟衰老。ca能延缓植物衰老。例如将蕃茄果实置于1.1mol.l-1cacl2溶液中，可明显降低呼吸和其它代谢活动，延迟成熟。因为ca2+位于膜外部时，有稳定膜的作用，减少乙烯的释放。若ca2+进入内部则作用相反，进入内部的钙促进衰老是因为它活化钙调蛋白，从而启动磷脂解以及随之而来的脂氧合酶对膜的作用。此外，ag+(10-1010-9moll-1)、ni2+(10-4moll-1)和co2+(10-3moll-1)能延缓水稻叶

37、片的衰老。这是因为ag+是植物体内乙烯的清除剂或生物合成抑制剂；ni2+和co2+则有抑制植物体内合成乙烯和aba的双重作用。三、植物衰老的调节3.1 衰老是细胞程序化死亡(programmed cell death, pcd) 认为叶片衰老是一种pcd的主要依据:(1) 从功能上说,叶片衰老并非只是一种退化过程,它也是养分从衰老细胞向幼叶，发育中的种子或储藏组织转运的再循环过程。 (2)从结构上说，在衰老过程中，叶片细胞经历鲜明的亚细胞变化。先是叶绿体完整性的丧失，细胞核的分解相对滞后。(3)叶绿体衰老是在细胞核的直接控制下进行，rna、蛋白质合成的抑制剂可阻止叶片衰老，显然叶片衰老过程

38、需要核基因的表达。 3.2 叶片衰老的调节(一)外因诱导衰老的外因, 包括干害,营养匮乏,黑暗,极端温度,病原体侵入,伤害等. 光敏素和光合产物水平可能参与引发叶片衰老进程.遮阴也可诱导某些植物叶片衰老, 在光敏素a(phya)超表达的转基因植物中, 被遮蔽叶片的衰老延迟,这可能是叶片中积累较多的phya使叶片误以为处在光照较强的环境中, 或者干扰了其感受r/fr的能力.(二)内因叶片衰老的内因包括叶龄,生长发育,激素水平等,尤其是叶龄. 许多一年生植物的叶片在充分伸展后,光合速率开始下降. 下降速率因种类而异, 极端例子是拟南芥,其叶片完全展开后,在连续光照下4-6天光合能力下降了50%;

39、当光合速率低于某个阈值时,叶片衰老被启动. 许多一年生植物在开花和种子发育过程中,进入衰老进程的叶片数目增加.解释有二:(1)营养缺失；(2)生殖器官产生一种“衰老激素”运到叶片,从而启动衰老. 五大类激素, iaa,ck,ga,aba,eth都参与衰老调节,前三类通常抑制衰老,其余则促进衰老. (三)叶片衰老过程中的差异基因表达叶片衰老进程伴随基因表达的变化。衰老期间大多数mrna的丰度减少, 而某些基因增加。随着植物分子生物学研究的不断深入，已从拟南芥、芦笋、大麦、云薹(brassica napus) 、玉米和蕃茄等植物中克隆出多个衰老相关基因(senescence-associa

40、ted genes, sags)。其中有的编码水解酶如rnase，蛋白酶、脂酶，或编码参与营养转运的物质（谷氨酰胺合成酶），还有编码乙醇脱氢酶和金属硫蛋白等，并发现叶片的衰老过程与衰老相关基因表达上调（up-regulated）密切相关。进一步分析揭示，叶片衰老期间，大多数基因表达下降，如参与光合作用光合基因（photosynthetic gene）表达出现下调（down-regulated）。植物叶片衰老是一个由多条代谢途径参与的复杂的渐进发育过程，受到多种基因的调节控制。研究叶片衰老过程中衰老相关基因的表达，有助于阐明叶片衰老的分子机制。叶片衰老程度不同，参与调控的基因种类、基因数目和同一

41、基因的表达水平都会有所不同。在衰老初始时期被诱导表达的基因很可能是控制衰老的关键基因，但这种衰老特异基因的存在，尚待进一步证明。(四)叶片衰老的分子遗传调控由于叶片衰老的分子机制在很大程度上不明确, 目前操纵叶片衰老的分子策略主要基于激素生理学: 阻止乙烯形成, 或增强ctk合成. 人们已发现通过调控植物内源激素水平，能明显延缓衰老进程。植物衰老过程中乙烯大量形成，利用反义rna技术阻碍乙烯形成，能延迟果实和叶片的衰老；但乙烯不是直接激活sags而发挥作用，它很可能通过与其它信号协同，加速衰老。与乙烯不同，细胞分裂素（ctk）则可明显延缓植物叶片衰老，但内源ctk含量常随叶片衰老而显著下降

42、。已有的研究结果表明，ctk能明显抑制sags的表达，叶片中ctk含量若能保持在阈值以上，则可在转录水平上抑制sags表达，达到延缓衰老效果。因此ctk被认为是一种最有效的延缓早衰的内源植物激素。ctk在植物体内合成受异戊烯基转移酶（isopentenyl transferase, ipt ）的调控，该酶是ctk生物合成途径中的关键酶，因此ipt基因是一种十分重要的抗衰基因。加强该基因的表达，可促进ctk在叶片中合成，从而延缓叶片衰老。衰老的调控 akiyoshi等（1984）从根癌农杆菌中把ipt基因分离出来. 1995年，gan和amasino将拟南芥衰老过程中特异表达的sag12启动子与

43、ipt基因融合构建成psag12-ipt嵌合基因，并将其导入烟草，当转基因烟草叶片开始出现衰老时，衰老特异表达的sag12启动子激活该嵌合基因，大量合成ctk，阻止了衰老；衰老受阻后，又反过来使该嵌合基因表达减弱，避免ctk的过量合成；把sag12的启动子与ipt的编码区连接后形成嵌合基因psag12-ipt，植物衰老，sag12启动子将激活ipt的表达，细胞分裂素含量上升，叶片的衰老延缓；衰老进程受阻制后，对衰老敏感的sag12启动子将关闭，从而有效地阻止了细胞分裂素的过量表达。与对照相比，转基因烟草的叶片衰老被有效延迟，叶片光合功能期得到延长，产量明显提高。赤霉素一、ga的合成甲瓦龙酸(m

44、va)异戊烯焦磷酸贝壳杉烯ga12-7-醛其他ga ga1在高生长中起主要作用光对ga合成的调控去顶降低ga含量，但iaa处理可恢复ga含量；ga氧化酶处理导致植物矮化二、ga的生理功能1.促进整株植物长高：促进分裂，促进分裂周期；ga3诱导甘蓝茎的伸长，诱导产生超长茎2.促进细胞扩大：降低溶质势，增加细胞壁伸展性，引起壁多聚体水解3.抑制休眠ga调控茎伸长的机理目前已知有三个基因spy、gai和rga参与了茎伸长的调控1、spy的功能：spindly, a tetratricopeptide repeat protein involved in gibberellin signal tran

45、sduction inarabidopsis。 the role of spy and its tpr domain in the regulation of gibberellin action throughout the life cycle of petunia hybridaplants2.rga的功能：the arabidopsis rgagene encodes a transcriptional regulator repressing the gibberellin signal transduction pathwaygibberellins are not required for normal stem growth inarabidopsis thaliana in the absence of gai and rgathe new rga locus encodes a nega