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Plant Physiol | 沈阳农业大学齐明芳/许涛研究组揭示弱光诱导番茄花脱落的分子机制

来源：花匠小妙招时间：2024-09-05 15:36

近日，沈阳农业大学齐明芳/许涛团队在Plant Physiology在线发表了题为Kinase CPK10 regulates low light-induced tomato flower drop downstream of IDL6 in a calcium-dependent manner的研究论文，解析了SlIDL6/SlCPK10信号模块参与调控弱光诱导花脱落的分子机制，为小肽信号调节脱落提供了一种新的作用机制，也为生产上制订防脱落栽培措施提供新思路。

番茄是世界栽培面积最大的蔬菜作物，也是我国设施栽培面积最大的作物。在设施番茄生产中，冬季弱光引起的落花落果是影响番茄产量的重要因素。因此，研究弱光诱导番茄花柄脱落分子机制至关重要。课题组前期研究表明，SlIDL6参与调控弱光诱导的花脱落。然而，SlIDL6作为信号调节弱光诱导脱落的分子机制尚不清楚。

该研究借助水母发光蛋白（Aequorin）番茄转基因株系发现，弱光胁迫下，SlIDL6触发了[Ca2+]cyt信号的产生。通过施用钙离子通道抑制剂发现胞质钙信号是弱光下SlIDL6诱导花脱落所必需的。进一步研究发现，SlCPK10在离区中高表达并被SlDIL6显著诱导。SlCPK10敲除植株显著延迟了花脱落，而过表达植株显著加速脱落。遗传学证据证实了SlIDL6触发的[Ca2+]cyt信号由钙效应器SlCPK10识别并向下游传递，敲除SlCPK10显著损害了SlIDL6加速脱落的功能。同时我们发现，SlIDL6诱导SlCPK10发生了磷酸化修饰，并且Ser-371位点的磷酸化是SlIDL6诱导花柄脱落至关重要的。通过磷酸化和蛋白稳定性分析表明，SlIDL6触发的[Ca2+]cyt信号通过诱导SlCPK10蛋白Ser-371位点的磷酸化增强其蛋白质稳定性，从而促进番茄花脱落。综上，这些结果表明，SlCPK10作为IDL6信号通路的下游组分调节弱光胁迫下番茄的花脱落。