首页分享衣霉素诱导的内质网胁迫抑制植物免疫,Applied Biological Chemistry

衣霉素诱导的内质网胁迫抑制植物免疫,Applied Biological Chemistry

来源：花匠小妙招时间：2024-11-08 07:46

大多数分泌蛋白和膜蛋白在转移到其功能目的地之前，先在内质网（ER）中正确折叠。生理和病理应激会引起ER中未折叠和错误折叠的蛋白质积聚，称为ER应激。在内质网应激下，细胞启动保护性反应以维持细胞稳态，这被称为折叠蛋白反应。尽管已知内质网中的蛋白质加工可调节细胞寿命和疾病，但鲜有证据证明内质网应激在植物免疫中的作用。我们通过利用N-糖基化抑制剂衣霉素（TM）作为ER应激诱导剂，研究了拟南芥中ER应激与致病性之间的相互作用。TM诱导植物叶片中PR1（致病相关蛋白1）和call质的积累，这是PAMP触发的免疫（PTI）激活的标记。但是，TM预处理增加了拟南芥对所有测试细菌病原体的敏感性。此外，TM导致植物叶片的细胞死亡，并增加了细菌效应蛋白对超敏反应的影响，这表明TM诱导的细胞死亡与效应物触发的免疫力无关。这些结果暗示TM诱导的ER胁迫削弱了植物的整体免疫系统而不是特定的免疫途径，这可能是通过破坏ER中免疫相关蛋白的翻译后修饰并随后通过凋亡或自噬使细胞死亡。这项研究证明了内质网应激对植物免疫系统的独特抑制作用。TM预处理增加了拟南芥对所有测试细菌病原体的敏感性。此外，TM导致植物叶片的细胞死亡，并增加了细菌效应蛋白对超敏反应的影响，这表明TM诱导的细胞死亡与效应物触发的免疫力无关。这些结果暗示TM诱导的ER胁迫削弱了植物的整体免疫系统而不是特定的免疫途径，这可能是通过破坏ER中免疫相关蛋白的翻译后修饰并随后通过凋亡或自噬使细胞死亡。这项研究证明了内质网应激对植物免疫系统的独特抑制作用。TM预处理增加了拟南芥对所有测试细菌病原体的敏感性。此外，TM导致植物叶片的细胞死亡，并增加了细菌效应蛋白对超敏反应的影响，这表明TM诱导的细胞死亡与效应物触发的免疫力无关。这些结果暗示TM诱导的ER胁迫削弱了植物的整体免疫系统而不是特定的免疫途径，这可能是通过破坏ER中免疫相关蛋白的翻译后修饰并随后通过凋亡或自噬使细胞死亡。这项研究证明了内质网应激对植物免疫系统的独特抑制作用。TM导致植物叶片的细胞死亡，对细菌效应蛋白的超敏反应产生加性效应，表明TM诱导的细胞死亡与效应物触发的免疫力无关。这些结果暗示TM诱导的ER胁迫削弱了植物的整体免疫系统而不是特定的免疫途径，这可能是通过破坏ER中免疫相关蛋白的翻译后修饰并随后通过凋亡或自噬使细胞死亡。这项研究证明了内质网应激对植物免疫系统的独特抑制作用。TM导致植物叶片的细胞死亡，对细菌效应蛋白的超敏反应产生加性效应，表明TM诱导的细胞死亡与效应物触发的免疫力无关。这些结果暗示TM诱导的ER胁迫削弱了植物的整体免疫系统而不是特定的免疫途径，这可能是通过破坏ER中免疫相关蛋白的翻译后修饰并随后通过凋亡或自噬使细胞死亡。这项研究证明了内质网应激对植物免疫系统的独特抑制作用。可能是因为内质网中免疫相关蛋白的翻译后修饰被破坏，随后细胞凋亡或自噬导致细胞死亡。这项研究证明了内质网应激对植物免疫系统的独特抑制作用。可能是因为内质网中免疫相关蛋白的翻译后修饰被破坏，随后细胞凋亡或自噬导致细胞死亡。这项研究证明了内质网应激对植物免疫系统的独特抑制作用。

"点击查看英文标题和摘要"