二氯乙酸钠对氧糖剥夺损伤的BV2细胞的保护作用及其机制研究
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二氯乙酸钠对氧糖剥夺损伤的BV2细胞的保护作用及其机制研究 投稿时间：2018-10-20 修订日期：2018-12-27 点此下载全文 引用本文：赵辉,章越凡,李铁军.二氯乙酸钠对氧糖剥夺损伤的BV2细胞的保护作用及其机制研究[J].药学实践杂志,2019,37(2):146~150 摘要点击次数: 1656 全文下载次数: 879 作者单位E-mail赵辉 安徽中医药大学药学院, 安徽 合肥 230012 章越凡 海军军医大学药学院药理学教研室, 上海 200433 李铁军 安徽中医药大学药学院, 安徽 合肥 230012
上海市浦东新区浦南医院药剂科, 上海 200125 18930502906@163.com 基金项目:浦东新区科技发展基金（PKJ2015-Y26）；浦东新区卫生和计划生育委员会学科建设项目（PWZbr 2017-16）中文摘要:目的 研究二氯乙酸钠（dichloroacetate，DCA）对氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）损伤模型中小鼠小胶质细胞（BV2细胞）的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将BV2细胞分为3组：对照组、OGD组、DCA治疗组，通过OGD 4 h建立损伤模型。CCK-8和流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS和NO的表达，Western blot检测NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果 CCK-8及流式细胞检测结果表明，DCA可显著降低OGD诱导的BV2细胞凋亡，并且减少OGD后细胞中活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的表达（P<0.05）。Western blot结果显示，DCA可显著影响OGD损伤介导的BV2细胞JNK、I-κB和NF-κB蛋白表达水平（P<0.05）。结论 DCA对OGD损伤的BV2细胞具有保护作用，其机制与抗凋亡、抗氧化和抗炎作用有关。中文关键词:二氯乙酸钠 氧糖剥夺 ROS NF-κB Protective effect and mechanism of sodium dichloroacetate on BV2 cells damaged by OGD Abstract:Objective To study the protective effect and mechanism of dichloroacetate (DCA) on BV2 microglia in oxygen glucose deprivation (OGD) injury model.Methods BV2 cells were divided into 3 groups:CON group,OGD group and DCA intervention group.The injury model was established by OGD 4 h.CCK-8 and flow cytometry was used to detect apoptosis and expression of ROS and NO in cells.Western blot was used to detect the expression of proteins related to NF-κB pathway.Results CCK-8 and flow cytometry showed that the apoptosis of BV2 cells induced by OGD and the expression of ROS and NO in OGD cells were decreased significantly by DCA (P<0.05).Western blot analysis showed that the expression of I-κB,JNK and NF-κB protein in BV2 cells mediated by OGD injury were influenced significantly by DCA (P<0.05).Conclusion DCA had a protective effect on OGD-injured BV2 cells through anti-oxidation and anti-apoptosis.keywords:dichloroacetate OGD ROS NF-κB 查看全文 查看/发表评论 下载PDF阅读器 关闭 参考文献(共12条):[1] MOZAFFARIAN D,BENJAMIN E J,GO A S,et al.Heart disease and stroke statistics-2015 update:a report from the American Heart Association[J].Circulation,2015,131(4):e29-322.[2] JIN R,YANG G,LI G.Inflammatory mechanisms in ischemic stroke:role of inflammatory cells[J].J Leukoc Biol,2010,87(5)::779-789.[3] LAMKANFI M,DIXIT V M.Mechanisms and functions of inflammasomes[J].Cell,2014,157(5):1013-1022.[4] IADECOLA C,ANRATHER J.The immunology of stroke:from mechanisms to translation[J].Nat Med,2011,17(7):796-808.[5] MICHELAKIS E D,SUTENDRA G,DROMPARIS P,et al.Metabolic modulation of glioblastoma with dichloroacetate[J].Sci Transl Med,2010,2(31):31-34.[6] DEUSE T,HUA X,WANG D,et al.Dichloroacetate prevents restenosis in preclinical animal models of vessel injury[J].Nature,2014,509(7502):641-644.[7] HONG D K,KHO A R,CHOI B Y,et al.Combined treatment with dichloroacetic acid and pyruvate reduces hippocampal neuronal death after transient cerebral ischemia[J].Front Neurol,2018,9:137.[8] 洪倩,王实,陈昌秀,等.血塞通注射液对体外OGD/R损伤的BV2细胞炎症反应的影响[J].中国中药杂志,2017,42(1):140-145.[9] FAGAN S C,WALLER J L,NICHOLS F T,et al.Minocycline to improve neurologic outcome in stroke (MINOS):a dose-finding study[J].Stroke,2010,41(10):2283-2287.[10] YANG Y,SUN Y,CHEN J,et al.AKT-independent activation of p38 MAP kinase promotes vascular calcification[J].Redox Biol,2018,16:97-103.[11] TAKPP,FIRESTEIN G S.NF-kappaB:a key role in inflammatory diseases[J].J Clin Invest,2001,107(1):7-11.[12] 崔春英,申超,洪艳,等.柿叶黄酮提取物抑制BV2小胶质细胞活化在体外氧糖剥夺/再灌注损伤模型中发挥抗炎作用的研究[J].免疫学杂志,2018,34(7):593-599. 相似文献(共20条):[1] 赵辉,章越凡,李铁军.二氯乙酸钠对氧糖剥夺损伤的BV2细胞的保护作用及其机制研究[J].药学实践杂志,2019,37(2):146-150.[2] 张城,马剑平,沈育桦,朱文君,刘河龙,邱彦.活性多肽GRGDS对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究[J].药学实践杂志,2021,39(4):317-321,330.[3] 宋志兵,张倩,章越凡,邱彦,李铁军.乌帕替尼对氧糖剥夺/复氧后BV2细胞极化的影响[J].药学实践杂志,2021,39(2):112-117.[4] 王占强,贾春红,鲁杨,赵丹阳,王全才,张鸿.二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响[J].中国药理学通报,2010,26(7).[5] 朱明珍,茅国新,蒋 华,王勇军.二氯乙酸钠诱导肺腺癌细胞株 A549 凋亡的实验研究[J].现代医药卫生,2014(3):321-323,326.[6] 马琳,张蓓,胡秀娟,左娣,和祯泉,张春,牛建国.枸杞多糖对小鼠海马神经元细胞系缺糖缺氧损伤保护作用及机制研究[J].现代药物与临床,2020,43(4):683-687.[7] 石瑞丽,胡金凤,孔令雷,牛非,吴苗苗,何鑫,李培锋,陈乃宏.瓜子金皂苷己对连二亚硫酸钠致氧糖剥夺/复供诱导PC12细胞凋亡的抑制作用[J].中国药理学通报,2013,29(3).[8] 卢理英,彭潇,张旭.N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺诱导星形胶质细胞损伤的抑制作用及机制研究[J].中国现代应用药学,2018,35(9):1290-1294.[9] 顾爱明,郭如雅,翟昌林.克拉霉素对糖氧剥离大鼠皮质神经细胞的保护作用及其抑制凋亡的机制研究[J].中国现代应用药学,2017,34(7):973-977.[10] 荣国铃,吴世政.脉络宁对原代大鼠海马神经元在氧糖剥夺/复氧中的保护作用[J].中国新药杂志,2012(11):1278-1282.[11] 李男高关羽聂桐.木犀草苷通过调控miR-211表达对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响[J].中国药师,2021(5):839-844.[12] 荣国铃,吴世政,张淑坤,李娜,于永才.丁苯酞抑制原代大鼠海马神经元氧糖剥夺/复氧诱导的凋亡[J].中国新药杂志,2011(11).[13] 韩晨阳,张晓玲,官俏兵,王琰萍.丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用[J].中国现代应用药学,2019,36(7):804-808.[14] 吴双吴师,曾继逾.丙泊酚对缺氧复氧的肠上皮细胞ROS/TXNIP/NLRP3通路及凋亡的影响[J].中国药师,2021(9):1630-1635.[15] 孙莉,赵燕,陈诚,郭莲军,陈玉华.盐酸法舒地尔对体外培养星形胶质细胞氧糖剥夺损伤的保护作用[J].中国药理学与毒理学杂志,2015,29(3):385-390.[16] 黄琼,越茂松,季秋虹,王进京,季煜华.曲古抑菌素A对SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用[J].中国药理学通报,2013,29(10).[17] 梁伟杰,陈景福,何洁仪,宋明才,余盛龙,张稳柱,郑东诞,廖新学.ATP敏感性钾通道-Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用[J].中国药理学通报,2016(4):530-536.[18] 张壮,黄静,赵冰,张霞燕,方三华,张纬萍,魏尔清,卢韵碧.P2Y样G蛋白偶联受体GPR17参与缺糖缺氧诱导BV2小胶质细胞激活[J].中国药理学与毒理学杂志,2012(3):460.[19] 阳志晖,杨,锐,陆,阳.N-硬脂酰酪氨酸对缺氧缺糖诱导神经元凋亡的影响[J].现代药物与临床,2010,25(5):349-353.[20] 吴丽蓉,罗勇.丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制[J].药学学报,2008,43(4):366-370.
上海市浦东新区浦南医院药剂科, 上海 200125 18930502906@163.com 基金项目:浦东新区科技发展基金（PKJ2015-Y26）；浦东新区卫生和计划生育委员会学科建设项目（PWZbr 2017-16）中文摘要:目的 研究二氯乙酸钠（dichloroacetate，DCA）对氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）损伤模型中小鼠小胶质细胞（BV2细胞）的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将BV2细胞分为3组：对照组、OGD组、DCA治疗组，通过OGD 4 h建立损伤模型。CCK-8和流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS和NO的表达，Western blot检测NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果 CCK-8及流式细胞检测结果表明，DCA可显著降低OGD诱导的BV2细胞凋亡，并且减少OGD后细胞中活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的表达（P<0.05）。Western blot结果显示，DCA可显著影响OGD损伤介导的BV2细胞JNK、I-κB和NF-κB蛋白表达水平（P<0.05）。结论 DCA对OGD损伤的BV2细胞具有保护作用，其机制与抗凋亡、抗氧化和抗炎作用有关。中文关键词:二氯乙酸钠 氧糖剥夺 ROS NF-κB Protective effect and mechanism of sodium dichloroacetate on BV2 cells damaged by OGD Abstract:Objective To study the protective effect and mechanism of dichloroacetate (DCA) on BV2 microglia in oxygen glucose deprivation (OGD) injury model.Methods BV2 cells were divided into 3 groups:CON group,OGD group and DCA intervention group.The injury model was established by OGD 4 h.CCK-8 and flow cytometry was used to detect apoptosis and expression of ROS and NO in cells.Western blot was used to detect the expression of proteins related to NF-κB pathway.Results CCK-8 and flow cytometry showed that the apoptosis of BV2 cells induced by OGD and the expression of ROS and NO in OGD cells were decreased significantly by DCA (P<0.05).Western blot analysis showed that the expression of I-κB,JNK and NF-κB protein in BV2 cells mediated by OGD injury were influenced significantly by DCA (P<0.05).Conclusion DCA had a protective effect on OGD-injured BV2 cells through anti-oxidation and anti-apoptosis.keywords:dichloroacetate OGD ROS NF-κB 查看全文 查看/发表评论 下载PDF阅读器 关闭 参考文献(共12条):[1] MOZAFFARIAN D,BENJAMIN E J,GO A S,et al.Heart disease and stroke statistics-2015 update:a report from the American Heart Association[J].Circulation,2015,131(4):e29-322.[2] JIN R,YANG G,LI G.Inflammatory mechanisms in ischemic stroke:role of inflammatory cells[J].J Leukoc Biol,2010,87(5)::779-789.[3] LAMKANFI M,DIXIT V M.Mechanisms and functions of inflammasomes[J].Cell,2014,157(5):1013-1022.[4] IADECOLA C,ANRATHER J.The immunology of stroke:from mechanisms to translation[J].Nat Med,2011,17(7):796-808.[5] MICHELAKIS E D,SUTENDRA G,DROMPARIS P,et al.Metabolic modulation of glioblastoma with dichloroacetate[J].Sci Transl Med,2010,2(31):31-34.[6] DEUSE T,HUA X,WANG D,et al.Dichloroacetate prevents restenosis in preclinical animal models of vessel injury[J].Nature,2014,509(7502):641-644.[7] HONG D K,KHO A R,CHOI B Y,et al.Combined treatment with dichloroacetic acid and pyruvate reduces hippocampal neuronal death after transient cerebral ischemia[J].Front Neurol,2018,9:137.[8] 洪倩,王实,陈昌秀,等.血塞通注射液对体外OGD/R损伤的BV2细胞炎症反应的影响[J].中国中药杂志,2017,42(1):140-145.[9] FAGAN S C,WALLER J L,NICHOLS F T,et al.Minocycline to improve neurologic outcome in stroke (MINOS):a dose-finding study[J].Stroke,2010,41(10):2283-2287.[10] YANG Y,SUN Y,CHEN J,et al.AKT-independent activation of p38 MAP kinase promotes vascular calcification[J].Redox Biol,2018,16:97-103.[11] TAKPP,FIRESTEIN G S.NF-kappaB:a key role in inflammatory diseases[J].J Clin Invest,2001,107(1):7-11.[12] 崔春英,申超,洪艳,等.柿叶黄酮提取物抑制BV2小胶质细胞活化在体外氧糖剥夺/再灌注损伤模型中发挥抗炎作用的研究[J].免疫学杂志,2018,34(7):593-599. 相似文献(共20条):[1] 赵辉,章越凡,李铁军.二氯乙酸钠对氧糖剥夺损伤的BV2细胞的保护作用及其机制研究[J].药学实践杂志,2019,37(2):146-150.[2] 张城,马剑平,沈育桦,朱文君,刘河龙,邱彦.活性多肽GRGDS对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究[J].药学实践杂志,2021,39(4):317-321,330.[3] 宋志兵,张倩,章越凡,邱彦,李铁军.乌帕替尼对氧糖剥夺/复氧后BV2细胞极化的影响[J].药学实践杂志,2021,39(2):112-117.[4] 王占强,贾春红,鲁杨,赵丹阳,王全才,张鸿.二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响[J].中国药理学通报,2010,26(7).[5] 朱明珍,茅国新,蒋 华,王勇军.二氯乙酸钠诱导肺腺癌细胞株 A549 凋亡的实验研究[J].现代医药卫生,2014(3):321-323,326.[6] 马琳,张蓓,胡秀娟,左娣,和祯泉,张春,牛建国.枸杞多糖对小鼠海马神经元细胞系缺糖缺氧损伤保护作用及机制研究[J].现代药物与临床,2020,43(4):683-687.[7] 石瑞丽,胡金凤,孔令雷,牛非,吴苗苗,何鑫,李培锋,陈乃宏.瓜子金皂苷己对连二亚硫酸钠致氧糖剥夺/复供诱导PC12细胞凋亡的抑制作用[J].中国药理学通报,2013,29(3).[8] 卢理英,彭潇,张旭.N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺诱导星形胶质细胞损伤的抑制作用及机制研究[J].中国现代应用药学,2018,35(9):1290-1294.[9] 顾爱明,郭如雅,翟昌林.克拉霉素对糖氧剥离大鼠皮质神经细胞的保护作用及其抑制凋亡的机制研究[J].中国现代应用药学,2017,34(7):973-977.[10] 荣国铃,吴世政.脉络宁对原代大鼠海马神经元在氧糖剥夺/复氧中的保护作用[J].中国新药杂志,2012(11):1278-1282.[11] 李男高关羽聂桐.木犀草苷通过调控miR-211表达对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响[J].中国药师,2021(5):839-844.[12] 荣国铃,吴世政,张淑坤,李娜,于永才.丁苯酞抑制原代大鼠海马神经元氧糖剥夺/复氧诱导的凋亡[J].中国新药杂志,2011(11).[13] 韩晨阳,张晓玲,官俏兵,王琰萍.丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用[J].中国现代应用药学,2019,36(7):804-808.[14] 吴双吴师,曾继逾.丙泊酚对缺氧复氧的肠上皮细胞ROS/TXNIP/NLRP3通路及凋亡的影响[J].中国药师,2021(9):1630-1635.[15] 孙莉,赵燕,陈诚,郭莲军,陈玉华.盐酸法舒地尔对体外培养星形胶质细胞氧糖剥夺损伤的保护作用[J].中国药理学与毒理学杂志,2015,29(3):385-390.[16] 黄琼,越茂松,季秋虹,王进京,季煜华.曲古抑菌素A对SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用[J].中国药理学通报,2013,29(10).[17] 梁伟杰,陈景福,何洁仪,宋明才,余盛龙,张稳柱,郑东诞,廖新学.ATP敏感性钾通道-Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用[J].中国药理学通报,2016(4):530-536.[18] 张壮,黄静,赵冰,张霞燕,方三华,张纬萍,魏尔清,卢韵碧.P2Y样G蛋白偶联受体GPR17参与缺糖缺氧诱导BV2小胶质细胞激活[J].中国药理学与毒理学杂志,2012(3):460.[19] 阳志晖,杨,锐,陆,阳.N-硬脂酰酪氨酸对缺氧缺糖诱导神经元凋亡的影响[J].现代药物与临床,2010,25(5):349-353.[20] 吴丽蓉,罗勇.丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制[J].药学学报,2008,43(4):366-370.
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