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师恺教授课题组在EMBO期刊发文揭示小分子多肽PSK协同调控番茄生长与抗性的分子机制

来源：花匠小妙招时间：2026-04-16 22:03

植物在生长发育过程中经常遭受病原、温度、CO2等环境相关的生物/非生物逆境。植物会激活其抗逆反应进行适应，而此时植物的生长大多会受到抑制，这就是经典的“生长-抗性”平衡理论。在漫长的进化过程中，植物形成了一套精细调控生长和抗性的信号网络，植物激素是该信号网络中极为重要的调控因子。传统激素如生长素、细胞分裂素等通常在植物生长发育中发挥作用，而水杨酸和茉莉酸等被认为调控抗性反应。小分子多肽信号作为细胞间互作的重要介质，其生物学功能及作用机制是近年植物科学研究的热点和前沿。肽类活性物质发挥生物活性的浓度低，作为信号分子发挥信号应答以及细胞间通讯等功能，调控从种子萌发到成熟衰老、环境响应等的整个植物生命过程，被认为是一类新型的“肽类激素”。磺肽素（Phytosulfokine，PSK）是其前体肽经过磺化、剪切修饰而形成的仅有5个氨基酸（YIYTQ）组成的五肽。2018年，浙江大学师恺教授课题组鉴定了PSK多肽（Phytosulfokine，磺肽素）在番茄中的功能受体为富含LRR基序的跨膜受体蛋白激酶PSKR1，PSK与其受体PSKR1识别后通过Ca2+信号及生长素途径提高番茄对真菌性灰霉病的抗性（Zhang et al., Plant Cell, 2018）。然而，PSK多肽信号如何调控生长和抗性的平衡及其内在机制仍不清楚。 2022年12月23日，师恺课题组在知名期刊The EMBO Journal发表了题为Phytosulfokine peptide optimizes plant growth and defense via glutamine synthetase GS2 phosphorylation in tomato的研究论文，揭示了PSK通过PSKR1-CPK28-GS2信号通路协同调控番茄生长与抗性的分子机制。

该研究中，研究人员利用酵母库筛选及多种蛋白-蛋白互作的研究手段，发现钙离子依赖蛋白激酶CPK28为PSK多肽受体的PSKR1互作蛋白。cpk28突变在幼苗生长、根系伸长和细菌性叶斑病抗性上呈现出与pskr1突变体非常相似的表型。通过构建pskr1 cpk28双突变体和OE-PSKR1 cpk28杂交材料，证明PSKR1在调控生长及抗性中与CPK28位于同一个路径，且位于CPK28的上游发挥作用。进一步筛选CPK28互作蛋白，发现谷氨酰胺合成酶GS2与CPK28蛋白互作，但不与PSKR1直接发生互作。GS2是高等植物氮同化GS/GOGAT循环中的关键酶，负责将植物体无机氮转化成有机氮。课题组构建了gs2突变体、过表达及基因沉默植株，发现GS2促进番茄生长但是削弱对细菌性叶斑病的抗性。质谱分析鉴定GS2蛋白的Ser-334和Ser-360位点是CPK28的磷酸化靶标位点。进一步以番茄gs2突变体为背景，构建磷酸化位点持续磷酸化和失活磷酸化的点突变回补材料，进行生物学功能及组学研究，发现Ser-334位点和Ser-360位点的磷酸化分别调控番茄对细菌性叶斑病抗性和生长，从而解析了PSK信号精细调控生长和抗性的分子机制。

综上所述，该研究首次揭示了PSK信号通过PSKR1感应后通过CPK28磷酸化氮同化关键蛋白GS2不同位点，从而分别调控植物生长和其对细菌性叶斑病抗性的分子机制。该研究加深了我们对PSK肽类激素的认知，为基于PSK多肽协同调控生长与抗性的绿色产品和技术研发应用提供了理论依据。浙江大学农学院丁淑婷博士后为论文的第一作者，师恺教授为论文通讯作者。研究受国家重点研发计划项目、国家自然科学基金和浙江省自然科学基金等项目经费的支持。论文链接：https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/embj.2022111858

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所属分类：花卉