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一个单碱基突变导致高大的桃树变矮

来源：花匠小妙招时间：2025-11-01 02:10

河南农业大学园艺学院冯建灿教授领衔的桃科研团队发现，一个矮化桃品种“粉花寿星桃”（FHSXT）树体矮小是由于节间变短所致，切片观察发现节间变短则源于薄壁细胞变短，该品种枝条中的内源赤霉素（GAs）含量显著高于正常型桃品种桃“秋蜜红”（QMH），且对外源GA处理不敏感，这似与GAs对植物的生长促进作用的一般认识不一致。

进一步研究发现，该矮化品种中GA合成通路与树高正常品种没有差异，而是GA信号通路出现了问题。正常树高的品种中，赤霉素受体GID1c与 DELLA1在GAs存在时发生互作，导致DELLA的降解，从而解除DELLA对生长的抑制；而矮化品种“粉花寿星桃”（FHSXT）中，赤霉素受体GID 1发生了非同义单核苷酸突变，从而抑制了其与DELLA 的相互作用，导致了“FHSXT”产生了GA不敏感的矮化表型（图1）。

图1 矮化与正常树高桃的表型差异

冯建灿教授团队提出了一个调控桃树体结构的新机制模型（图2）。在标准生长型桃“秋蜜红”（QMH）中，GID1c与 DELLA1在活性GA存在时发生互作，形成GID1c-GA-DELLA三聚体结构，通过26S蛋白酶体途径降解DELLA，从而解除DELLA对生长的抑制。在矮化品种“FHSXT”中，GID1c S191F无法与DELLA蛋白发生互作，导致DELLA的大量积累，从而抑制了茎段内细胞的伸长，导致节间变短，形成矮化表型；与此同时，DELLA的积累又导致独脚金内酯（SLs）含量的升高，激活了桃中Teosinte branched1 (Tb1) 的转录，从而抑制侧枝的生长。

图2 调控桃树体结构的新机制模型

以上结果表明，GID1c可作为未来桃树遗传调控桃树体结构的主要调控因子，从分子层面解析桃树矮化的机理，对其它植物也极有借鉴意义。该研究结果为转基因育种、基因编辑以改良植物株型，实现现代果园的矮化密植、早果、优质、丰产、机械化作业提供了良好的理论基础。

该研究成果于近日以 A single nucleotide mutation in GID1c disrupts its interaction with DELLA1 and causes a GA‐insensitive dwarf phenotype in peach 为题发表在植物科学知名期刊 Plant Biotechnology Journal。河南农业大学“青年英才”程钧博士和硕士研究生张蒙蒙为该论文的共同第一作者，冯建灿教授为通讯作者。园艺学院桃科研团队郑先波、谭彬、叶霞、李继东、王伟等参与了部分研究工作。该项目得到了“河南省重大科技专项、河南省大宗水果产业技术体系专项基金、河南省联合基金、河南高校创新团队项目”的经费支持。

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pbi.13094