上海交大研究发现：重度吸烟者反而不易患肺癌

长久以来，吸烟被视为肺癌的首要元凶。香烟烟雾中的多环芳烃等化学致癌物，能够损伤DNA，诱发突变，进而可能导致肺癌。然而，流行病学数据却呈现了一个令人困惑的现象：尽管吸烟与肺癌密切相关，但大多数长期吸烟者并未发展出肺癌。这一悖论促使科学家深入探究，为何部分“老烟枪”能够在烟雾弥漫中幸免于难？

上海交大的研究团队运用单细胞全基因组测序技术，对不同吸烟程度人群的肺部细胞进行了深入分析。研究显示，随着吸烟量的增加，DNA突变的数量确实在累积，但当吸烟量达到每年23包以上时，这种累积趋势戛然而止，突变频率不再上升。这表明，重度吸烟者中的一部分人，其肺部细胞似乎启动了一种保护机制，能够有效控制突变数量，防止进一步的遗传损伤。

研究者推测，这一现象可能源于两方面原因：首先，个体间DNA修复能力的差异。某些吸烟者可能拥有更强大的DNA修复系统，能更有效地清除吸烟带来的遗传损伤。其次，遗传因素也在发挥作用。例如，携带特定基因变异的人，可能对烟草中的有害物质有更强的解毒能力，从而减少DNA损伤。

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尽管这项研究揭示了部分吸烟者逃脱肺癌的可能机制，但研究者强调，这绝不是鼓励吸烟的理由。实际上，研究中发现的体细胞突变最多者，反而是轻度吸烟者，再次证明了吸烟的危害性。因此，最安全的选择仍是远离烟草。

此外，这一发现也为肺癌的预防和早期干预提供了新思路。未来，通过检测个体的DNA修复能力和特定遗传特征，或许能更精准地评估肺癌风险，实现个性化预防策略。

在这场与烟草危害的斗争中，上海交大的研究不仅揭示了人体自我保护机制的神奇一面，也再次敲响了吸烟危害的警钟。科学的进步让我们看到了希望，但更重要的是，每个人都应意识到，远离烟草，才是守护健康最直接有效的途径。

参考

Huang, Z., Sun, S., Lee, M. et al. Single-cell analysis of somatic mutations in human bronchial epithelial cells in relation to aging and smoking. Nat Genet 54, 492–498 (2022). https://doi.org/10.1038/s41588-022-01035-w

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