Trends Plant Sci. | 山东农业大学李刚团队总结植物糖信号转导中的动态表观遗传修饰机制
责编 | 王一
近日,山东农业大学李刚教授和德州学院陈清帅博士合作在Trends in Plant Science在线发表了的题为Dynamic epigenetic modifications in plant sugar signal transduction的综述文章,对植物糖信号转导中的动态表观遗传修饰进行系统总结。
在真核生物中,染色质的动态状态与基因表达的变化密切相关。表观遗传修饰通过DNA或组蛋白上特定位点的共价修饰来调节基因表达,从而帮助植物适应不断变化的环境。糖不仅是代谢底物为生命活动提供能量,而且是控制植物生长和发育的重要信号分子。各种表观遗传修饰参与感知和传递糖信号。本文综述了糖信号转导过程中的表观遗传学机制,包括组蛋白乙酰化和去乙酰化、组蛋白甲基化和去甲基化以及DNA甲基化等方面的最新进展。还强调了当糖信号与光、温度和植物激素信号通路之间发生互作时染色质标记的变化,并介绍了在未来研究中存在的潜在问题和方法。
植物中的糖信号转导
植物通过光合作用,将二氧化碳和水在叶绿体中转化为碳水化合物。光合作用的主要产物蔗糖 (Suc) 随后通过韧皮部运输到较低级的组织。葡萄糖、果糖和尿苷二磷酸葡萄糖 (UDPGlc) 卸载入细胞后,分别通过转化酶 (INV) 和蔗糖合成酶 (SUS) 结合到葡萄糖 (GLC) 、果糖 (FPC) 和尿苷二磷酸 (UDPGlc) 中,并被己糖激酶 (HXK1) 进一步磷酸化,生成Glc1P和T6P,它们参与能量供应和信号转导。糖代谢和信号通路整合了内源生长信号 (生物钟、植物激素) 和环境信号 (水、光、温度、营养物质、胁迫) 。在糖感应方面,SUS是一个潜在的Suc感受器;RGS1和HXK1直接感测GLC;SnRK1和TOR通过感知能量状态间接响应糖信号。与TOR不同,饥饿导致的低能量会激活SnRK1。在信号转导过程中,RGS1参与G蛋白信号转导;HXK1在细胞核内与RPT5B和VHA-B1形成复合物调节转录;SnRK1和TOR通过磷酸化直接调节蛋白质 (SnRK1和碱性亮氨酸拉链63(BZIP63) 诱导转录;TOR和EIN2抑制转录。参与糖信号转导的转录因子 (TF) 与组蛋白和DNA修饰物一起启动转录,通过改变表观遗传标记,包括组蛋白甲基化和乙酰化,以及DNA甲基化来控制基因的表达。
植物糖信号转导过程中的表观遗传修饰(A)HAC1介导的糖反应。较高的糖水平促进了WRKY18和WRKY53与HAC1的相互作用,HAC1随后与MED8和MED25结合,从而诱导糖反应基因 GPT2 、查尔酮合成酶 (CHS) 和 DFR 的转录,从而加速糖的代谢。(B)Suc诱导的HSI2和HSL1的高水平表达分别与MED13相互作用,并招募组蛋白去乙酰化酶-6 (HDA6) 和HDA19,分别用于组蛋白去乙酰化和种子成熟基因的转录抑制 [LAF1:LEAFY COTYLEDON1(LEC1),LEC2,ABA INSENSITIVE3(ABI3),FUSC1] 。(C)能量饥饿激活目标蛋白的SnRK1结合和磷酸化,形成SnRK1-bZIP63-S1 bZIP复合物,然后募集组蛋白乙酰转移酶 (HATS) 过度乙酰化并激活 ETFQO (左) ,或促进JMJ705活性以降低H3K27me3水平,激活饥饿反应基因的表达 (右) ,维持细胞内能量平衡。(D)充足的能量供应通过SDG8在靶基因位点诱导H3K36me3。SDG8可能与拓扑异构酶1α (Top1α) 一起起到松弛超螺旋结构和招募RNA Pol II促进转录延伸的作用。在糖信号转导过程中,SDG8激活了初级代谢和营养同化相关基因的转录。(E)高糖 (GLC) 通过抑制ATX5活性降低HY1染色质中H3K4me3的水平,从而抑制早期幼苗的生长 (左) 。高GLC还通过HLP1增加热应激相关靶位点的H3K4me3,HLP1在热应激时积聚。GLC通过TOR途径介导耐热性,正向调节HLP1与HSP70相互作用,然后通过未知的 HATS 和 HSF2 等热应激反应基因启动子上的组蛋白甲基转移酶 (HMTs) 丰富H3ac和H3K4me3 (右) 。(F)TOR在植物中维持正常的基因组DNA甲基化。当TOR功能被化学阻断时,整体DNA甲基化减少,而启动子高度甲基化,这是由于DNA甲基转移酶基因 [甲基转移酶1(MET1)、结构域重排甲基酶1(DRM1)和DRM2] 转录水平改变所致,但GLC-TOR和甲基转移酶之间的关系尚不清楚。
Outstanding questions
糖感受器和表观遗传修饰之间的分子联系是什么?
表观遗传修饰在动态糖信号中的作用是什么?它们是如何被直接和间接的糖信号启动和整合的?是否有任何线索可能表明直接和间接糖信号通路汇聚在一起?
在糖信号和其他生长信号之间的互作中,我们能否准确地将特定的蛋白质分配给糖信号介导的表观遗传修饰?
我们能用进化保守来阐明植物中糖信号引起的表观遗传修饰吗?植物如何精细地操纵不同的表观遗传修饰来协调它们对糖信号的反应?
糖信号转导过程中的各种表观遗传修饰与TF、Mediator、RNA Pol II和表观遗传修饰因子之间的关联有什么详细的关系?
该论文由德州学院陈清帅博士和山东农业大学李刚教授合作完成,陈清帅博士是第一作者,德州学院为第一完成单位,山东农业大学李刚教授为通讯作者。该工作得到了国家自然科学基金和山东省自然科学基金等项目的资助。
原文链接:
https://authors.elsevier.com/c/1eAtu4rGdjOyDR
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