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miR319靶基因TCPs调控次生壁加厚及维持叶属性的研究拟南芥AGO1调控花分生组织发育的分子机理.pdf

来源：花匠小妙招时间：2024-12-31 00:55

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MIR319是植物体内一种重要的小分子RNA，它通过TCP靶基因的沉默控制植物叶的细胞分裂。AGO1是MIRNA沉默复合体RISC的主要蛋白，在植物体内负责MIRNA靶基因的转录后沉默。近年来，人们围绕TCP基因对细胞分裂的调控和AGO1在基因沉默上的作用进行了深入的研究。我们发现一些TCP基因参与拟南芥次生细胞壁的加厚，而AGO1调控了花分生组织的发育。TCP基因编码一类含有非典型碱性螺旋环螺旋BASICHELIXLOOPHELIXBHLH结构域的转录因子。过量表达拮抗MIR319剪切的TCP24转基因拟南芥花药不开裂，授粉过程受阻，不能结实。显微观察的结果表明，造成花药不开裂的原因是药室内壁次生细胞壁加厚受阻。相反，TCP24功能抑制TCP24SRDX的转基因植株体内，多个组织中次生细胞壁的沉积增强。TCP24在花药发育4，5期药室内壁形成时强烈表达，随后逐渐减弱，而在药室内壁次生细胞壁加厚期表达消失。此外，TCP4过表达植株木质部细胞和束间纤维中次生细胞壁加厚受阻，导致茎干变软倒伏，与MIR319A高表达的JAWD突变体正好相反。TCP24和TCP4通过调控不同NAC基因的表达，进而调控花药药室内壁和茎的次生细胞壁加厚，因此在植物授粉受精和抗倒伏方面有重要的应用前景。与TCP24SRDX植株相比，TCP4SRDX植株有显著的异常表型子叶近轴面出现大量茎尖分生组织和不定芽，叶边缘有深度裂刻。基因表达分析及GUS染色结果表明，TCP4通过抑制分生组织基因的活性维持叶片分化状态。同时，TCP家族负调控HDZIPⅢ家族基因的表达，存在转录水平上的调节，并且与HDZIPⅢ家族成员REV存在蛋白间的相互作用。我们认为，TCP家族基因也参与近轴面属性基因对叶极性建立的调控作用。花是植物的重要繁殖器官。花序分生组织侧翼产生花分生组织，进而分化出4轮花器官。WUSCLV3途径参与维持花分生组织中干细胞的活性。AGO110花序只产生棒状结构，无花器官的分化，但这一表型形成的机制还不清楚。我们采用扫描电镜及原位杂交手段证实这些棒状结构为不断增殖但生长受到抑制的花分生组织。AGO110中MIR165/166的积累量下降，其靶基因HDZIPⅢ基因表达上调，与之拮抗的远轴面决定基因FIL则下调。遗传分析表明，REV以及FIL的等位基因会抑制AGO111突变体中WUS和CLV3的表达，加重花分生组织缺陷的表型。这些研究结果表明，AGO1通过近远轴属性基因间接地调控WUSCLV3途径，并共同参与花分生组织的发育。

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关键词：拟南芥 TCP基因调控次生细胞壁花药开裂花分生组织发育 AGO1调控资源描述：

miR319是植物体内一种重要的小分子RNA，它通过TCP靶基因的沉默控制植物叶的细胞分裂。AGO1是miRNA沉默复合体(RISC)的主要蛋白，在植物体内负责miRNA靶基因的转录后沉默。近年来，人们围绕TCP基因对细胞分裂的调控和AGO1在基因沉默上的作用进行了深入的研究。我们发现一些TCP基因参与拟南芥次生细胞壁的加厚，而AGO1调控了花分生组织的发育。
　　TCP基因编码一类含有非典型碱性-螺旋-环-螺旋BASIC-HELIX-LOOP-HELIX(bHLH)结构域的转录因子。过量表达拮抗miR319剪切的TCP24转基因拟南芥花药不开裂，授粉过程受阻，不能结实。显微观察的结果表明，造成花药不开裂的原因是药室内壁次生细胞壁加厚受阻。相反，TCP24功能抑制(TCP24SRDX)的转基因植株体内，多个组织中次生细胞壁的沉积增强。TCP24在花药发育4，5期药室内壁形成时强烈表达，随后逐渐减弱，而在药室内壁次生细胞壁加厚期表达消失。此外，TCP4过表达植株木质部细胞和束间纤维中次生细胞壁加厚受阻，导致茎干变软倒伏，与miR319a高表达的jaw-D突变体正好相反。TCP24和TCP4通过调控不同NAC基因的表达，进而调控花药药室内壁和茎的次生细胞壁加厚，因此在植物授粉受精和抗倒伏方面有重要的应用前景。
　　与TCP24SRDX植株相比，TCP4SRDX植株有显著的异常表型:子叶近轴面出现大量茎尖分生组织和不定芽，叶边缘有深度裂刻。基因表达分析及GUS染色结果表明，TCP4通过抑制分生组织基因的活性维持叶片分化状态。同时，TCP家族负调控HD-ZIPⅢ家族基因的表达，存在转录水平上的调节，并且与HD-ZIPⅢ家族成员REV存在蛋白间的相互作用。我们认为，TCP家族基因也参与近轴面属性基因对叶极性建立的调控作用。
　　花是植物的重要繁殖器官。花序分生组织侧翼产生花分生组织，进而分化出4轮花器官。WUS-CLV3途径参与维持花分生组织中干细胞的活性。ago1-10花序只产生棒状结构，无花器官的分化，但这一表型形成的机制还不清楚。我们采用扫描电镜及原位杂交手段证实这些棒状结构为不断增殖但生长受到抑制的花分生组织。ago1-10中miR165/166的积累量下降，其靶基因HD-ZIPⅢ基因表达上调，与之拮抗的远轴面决定基因FIL则下调。遗传分析表明，rev以及fil的等位基因会抑制ago1-11突变体中WUS和CLV3的表达，加重花分生组织缺陷的表型。这些研究结果表明，AGO1通过近远轴属性基因间接地调控WUS-CLV3途径，并共同参与花分生组织的发育。
　　

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