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南京农业大学陈世国课题组揭示叶绿体单线态氧与茉莉酸信号互作促进植物细胞死亡的分子机制

来源：花匠小妙招时间：2025-10-16 20:52

H2O2作为植物信号分子的功能已广为人知；然而，单线态氧（1O2）作为胁迫下叶绿体产生的主要活性氧种类一直被认为是细胞毒性分子，其信号功能的研究相对较少。近年来的研究指出细胞核编码的叶绿体蛋白EX1和EX2是介导1O2逆行信号传递的主要参与者（Lee et al., 2007；Dogra et al., 2019，2022）。然而，EX1/2依赖的1O2信号到底参入了哪些胁迫过程？其生理功能和分子机制是什么？仍不清楚。

近日，南京农业大学陈世国教授课题组在Plant Communications在线发表了题为“Alternaria TeA toxin activates a chloroplast retrograde signaling pathway to facilitate JA-dependent pathogenicity”的研究论文。该研究揭示了链格孢菌毒素TeA致病过程中EXECUTER1/2（EX1/2）蛋白介导的单态氧（1O2）信号通过增加茉莉酸（JA）合成和激活JA信号来诱导细胞死亡的分子机制。

前期研究表明，链格孢菌毒素TeA是一种新型光合抑制剂，能激活拟南芥幼苗中EX1/2依赖的1O2信号，是研究1O2信号的理想工具（Chen et al., 2015）。本研究发现，链格孢菌病原体通过分泌毒素TeA诱导叶绿体1O2产生，激活EX1/2介导的叶绿体到细胞核的逆行信号来推动叶片病害的发展。EX1蛋白上1O2感受器的完全缺失或氧化位点EX1-Trp643的突变能显著抑制1O2响应基因的表达和叶片病害的形成；而且，EX1对TeA诱导的高水平JA积累、JA合成和信号相关基因的表达极其重要。

综上，该研究揭示了EX1/2介导的1O2信号与JA信号协同推动细胞死亡的分子机制，增进了对腐生真菌与植物互作过程中1O2与激素信号交叉对话机制的理解。

图1. 链格孢菌毒素TeA通过EX1/2介导的1O2信号与下游JA信号互作推动拟南芥病害发展的分子机制模式图

南京农业大学博士生施佳乐为该论文的第一作者，南京农业大学陈世国教授、中科院分子植物科学卓越创新中心Chanhong Kim研究员为论文共同通讯作者。中科院分子植物科学卓越创新中心李梦萍博士，南京农业大学强胜教授、马洪雨教授、张裕副教授、王赫博士、鲁焕博士、成丹高级实验师、在读博士生米丽汝、高雅芝（已毕业硕士），美国诺贝研究所戴新宾博士参入该研究。该研究得到了国家重点研发计划、江苏省自主创新项目、国家自然科学基金、中国科学院任务/战略性先导科技专项的资助。

参考文献：

Chen S, Kim C, Lee JM, Lee H-A, Fei Z, Wang L, Apel K. (2015). Blocking the QB-binding site of photosystem II by tenuazonic acid, a non-host-specific toxin of Alternaria alternata, activates singlet oxygen-mediated and EXECUTER-dependent signalling in Arabidopsis. Plant Cell Environ 38:1069–1080.

Dogra V, Li M, Singh S, Li, M, Kim C. (2019). Oxidative post-translational modification of EXECUTER1 is required for singlet oxygen sensing in plastids. Nat. Commun. 10:2834.

Dogra V, Singh RM, Li M, Li M, Singh S, Kim C. (2022). EXECUTER2 modulates the EXECUTER1 signalosome through its singlet oxygen-dependent oxidation. Mol Plant 15:438–453.

Lee KP, Kim C, Landgraf F, Apel, K. (2007). EXECUTER1- and EXECUTER2-dependent transfer of stress-related signals from the plastid to the nucleus of Arabidopsis thaliana. Proc Natl Acad Sci USA 104:10270–10275.

论文链接：

https://doi.org/10.1016/j.xplc.2023.100775