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李家洋院士团队发表植物地上株型调控综述文章

来源：花匠小妙招时间：2025-05-18 03:37

近日，Annual Review of Plant Biology在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋院士、王冰博士与中科院遗传发育所高访专家、澳大利亚塔斯马尼亚大学Steven M. Smith教授共同完成的题为“Genetic Regulation of Shoot Architecture”的综述文章。

植物地上株型由顶端、腋生、居间、次生和花序分生组织的布局与活动以及茎、叶、枝条和花序的后续发育所决定。在这篇综述中，作者讨论了植物地上株型的激素与遗传控制的统一原理，包括对侧枝产生、茎伸长控制、厚度和角度以及花序发育的调控。作者主要关注近期在拟南芥、水稻、豌豆、玉米和番茄中所取得的相关研究进展，包括鉴定控制地上株型的新基因及其调控机制。主要进展包括阐明独脚金内酯、生长素以及IDEAL PLANT ARCHITECTURE1、TEOSINTE BRANCHED1等基因调控地上株型的机理。已有的相关研究成果为选择合适的作物育种策略提供了一定的参考，从而为培育出具有理想株型的作物品种奠定了基础。

主要内容：

1. 植物地上株型的特征

1.1 地上株型的多样性

1.2 发育对植物株型的影响

1.3 地上株型与环境的关系

2. 分生组织的功能

2.1 茎尖分生组织

2.2 腋生分生组织

2.3 居间分生组织

2.4 侧生或次生分生组织

2.5 分生组织从头形成与器官发生

3. 茎发育的调控

3.1 茎伸长

3.2 茎厚度

3.3 茎和叶夹角

4. 地上株型调控的分子机理

4.1 腋生分生组织和芽的起始

4.2 TB1基因对分枝的调控作用

4.3 腋芽的顶端优势和生长

4.4 侧芽生长的分子模型

5. 花序发育

5.1 花序类型

5.2 分生组织活性与花序分枝

5.3 花序发育的遗传调控

5.4 禾谷类作物花序构型的调控

6. 植物株型与作物育种

6.1 挑战与目标

6.2 水稻的理想株型

6.3 杂种优势对水稻株型的影响

6.4 通过合理设计改进水稻株型

6.5 番茄花序构型、开花和产量的遗传调控

6.6 将水稻和番茄中育种策略应用于其他作物

1. 植物地上株型的特征

1.1 地上株型的多样性

数以十万计的维管植物具有独特的外观和结构特征，使人们能够对它们进行识别、区分以及分类。这些差异经过不断演化，从而为每种植物适应特定环境和选择繁殖策略提供遗传基础。我们身边看到的许多自然美景是来自各种各样的植物株型。虽然我们希望能够了解植物发育过程中各种不同株型演化和形成的原因，但本篇综述和现有知识还不能较好地解释清楚这一过程。我们的目标是探究地上株型遗传控制的统一原理。本文主要关注少数模式植物和作物，尤其是拟南芥、水稻和豌豆（图1）等。本文主要对植物地上株型作以综述。

对作物地上株型的研究十分必要，因其对作物生长和产量至关重要。在过去的一万年里，人类已经驯化并选择了一些植物来提供食物和物质材料，并在此过程中选择了一些高产的株型和物候适应性，特别是对于种子和果实而言。进一步的选择和育种通过改进光截获与光合作用以及改变营养物质分配，培育出产量增加的变种。植物驯化最重要的进展之一是从大刍草（Zea maysssp. parviglumis）中选择得到玉米（Zea mays），大刍草是一种来自中美洲高度分枝的草类。在选择的变体中，分枝大部分被消除，从而产生具有末端雄性花序（穗状雄花）和通常一个侧生雌性花序（玉米穗）的单茎植物。控制玉米分枝减少及穗增大的主要基因是TEOSINTE BRANCHED1（TB1），其同源基因在其他物种中也非常重要（见第4部分）。

近来作物遗传学的一个重要进展是培育了小麦和水稻的半矮化品种。作为“绿色革命”的重要基因-半矮化基因，可参与赤霉素（GA）的代谢和信号转导。增加作物产量的主要方法包括进一步优化植物株型、害虫控制、水分和养分管理。为了应对全球人口增长、城市化和环境变化所带来的一系列挑战，改善植物株型可能为作物生产提供解决方案和新机遇。

1.2 发育对植物株型的影响

植物株型具有可塑性，从幼苗到成熟植物的生长及响应环境条件过程中不断变化。这种可塑性是由植物发育的灵活性所产生的。植物地上株型由产生新细胞和器官的分生组织所形成（图2）。茎尖分生组织（SAM）促进垂直生长。在一些植物中，居间分生组织位于茎中，也可以引起伸长生长。两种类型的分生组织支持侧向生长：腋生分生组织（AM）出现在叶腋中，可以产生侧生枝或次生枝（或分枝），并且在某些情况下，可以产生花序和花。相比之下，维管形成层则以次生增厚形式支持侧向生长。为避免导致混淆，我们称产生次生枝条的分生组织为AM，而非侧生分生组织。

枝条生长和构型严格模块化。SAM和AM产生称为叶元（也称为体节）的模块（图2）。叶元通常包括节间、具有叶的节点以及AM或芽。植物生长包括叶元数目增多和尺寸增大。直到生长和发育停止时，例如向开花转变，SAM增加新的叶元。通过这些模块化单元的生长和分生组织功能的变化（为植物形态和功能提供了灵活性），从而获得植物形态。叶元还可通过侧芽的生长而改变地上株型，从而产生营养和花序分枝。分枝数或分蘖数主要取决于初生茎上的叶片数，因为通常情况下每片叶只有一个AM。然而，由叶腋产生的次生枝条可产生三次枝条。

植物具有极性和方向性。SAM和AM为新细胞与器官增加的主要部位，并且它们由植物生长向上递送。相比之下，根尖分生组织正向响应重力而向下生长。营养物质和激素在分生组织与植物体之间既定的维管中运输，以提供资源并协调生长模式。因此，植物内部存在一定的化学梯度，其在植物发育和株型决定中具有重要作用。

另一个决定地上株型的重要因素是叶序。SAM以严格确定的模式产生叶原基。在拟南芥和番茄中，叶原基通常以137.5°间隔发生，形成螺旋状排列方式。在水稻、其他草类和豌豆中，叶原基以180°彼此交替排列，形成一种二列模式。原基的排列模式决定了叶片的排列，进而决定了次生枝或分枝的排列。值得注意的是，叶序可随着发育程序而改变。在拟南芥中，子叶和两个第一片营养叶表现出交叉（成对与相反）模式，然后转换为营养叶和花序的螺旋叶序，最后转变为花器官的轮生模式。

时间与决定地上株型的两个重要的因素有关。每个叶原基发生之间的时间间隔称为叶间期，而相邻两片新叶出现的时间称为叶热间距。例如，如果叶热间距较短，禾谷类作物的分蘖可以在较短的时间内产生，因此在大小上更为一致，花序也可以同步发育。这些因素在决定禾谷类作物的产量和一致性方面具有重要作用。

1.3 地上株型与环境的关系

营养物质通过改变资源分配，深刻地影响着地上株型。在养分丰富的土壤中，相对于根部，植物给予地上部分更多养分，因此植物生长得更高大。当硝酸盐、铵或磷酸盐供应时，植物分枝更为密集。高浓度氮可使细胞分裂素（CK）从根部向地上部运输，而磷酸盐则能够抑制独脚金内酯（SL）的生物合成。这些激素平衡的变化控制着侧枝芽的生长（见第4部分）。

土壤中有限的水分可利用性也影响资源分配，植物给予根部更多水分，而非地上部。重力和风等物理因素在决定株型方面也起着重要作用。枝条通常为负向地性。然而，侧枝通常与主茎成一定角度，表明它们对重力的响应有所不同。风施加弯曲应变和接触形态建成反应，可导致茎较短及较厚。

光强和光谱特性通过遮荫反应来影响地上株型，反映植物对光照具有竞争性。弱光和增加的远红光抑制侧芽的生长，但可促进主茎的伸长。这对作物如何响应种植密度至关重要：为了使每公顷的产量最大化，作物应为弱竞争者。

光的持续性和周期性控制植物从营养生长到生殖生长的转变，在决定植物株型方面起着重要作用。开花诱导触发植物从营养枝的形成到花序发育的转变。作物开花时间具有重要作用，能够确保合适的营养结构已转向支持最佳的籽粒和果实产量。在一些作物（如水稻）中，同步开花同样重要，以确保收获时穗和籽粒较为一致。相比之下，在其他植物（如番茄）中，持续开花是一种理想性状，可增加果实产量。水稻是一种短日照植物，当昼长小于约12 h时将会开花。拟南芥是一种长日照植物，在短日照下生长时会产生更多的叶片（叶元）。因此，物候和对昼长的响应对于植物最适发育过程至关重要。

Figure 1. Representation of shoot architectures of (a) Oryza sativa (rice), (b) Arabidopsis thaliana, and (c) Pisum sativum (garden pea).

2. 分生组织的功能

2.1 茎尖分生组织

在地上株型方面，SAM决定了植物叶序，并影响AM的形成。SAM中发现三个细胞区域（图2）。中心区（CZ）包含多能干细胞，其不断分裂，为周边区（PZ）提供原始细胞群，PZ在侧翼产生侧生器官和形成茎组织的中肋区（RZ）。在CZ下方为组织中心（OC），可调控CZ中的干细胞增殖，以及PZ和RZ中的干细胞分化，从而维持SAM的组织与功能。PZ产生叶原基和AM，而后产生营养枝或花序。

Figure 2. Shoot meristems and architecture.

SAM的维持与分化涉及生长素、CK和肽[如CLAVAT3（CLV3）]的复杂互作，它们协同调控WUSCHEL（WUS）基因的表达。WUS对分生组织功能至关重要，其突变导致SAM的缺失。WUS在OC细胞中表达，WUS蛋白从OC转移到覆盖的CZ并诱导CLV3的表达。CLV3肽而后转移到OC细胞以抑制WUS的表达，从而形成一个空间组织的反馈回路，有助于维持细胞属性。WUS-CLV3途径在拟南芥、水稻、玉米、番茄中具有保守性，其他物种中可能也存在保守性。WUS和CLV3的表达受到CK的进一步调控，其激活WUS和CLV3表达，但在另一反馈回路中受到生长素信号和WUS的抑制。这些空间上分离的反馈回路有助于界定和维护细胞区域及SAM的组织中心。

WUS-CLV途径在SAM活动中保持平衡。然而，其他信号必须决定原基形成的位置与时间，因此它们决定了叶序和叶间期的持续时间。生长素的局部浓度界定了初始原基的位置。在拟南芥中，PIN-FORMED1（PIN1）介导的生长素极性运输决定了生长素的局部分布，并涉及生长素与PIN1表达之间的反馈回路，从而提出一个问题，即PIN1的定位是如何决定的。PLETHORA（PLT）转录因子家族的成员影响PIN1基因表达的空间模式，提出了PLT功能的空间分布问题。有研究揭示出一个包含生长素、PLT基因以及PLT响应SAM内不均衡物理作用力机械刺激的反馈回路。

CK信号也在叶序中发挥作用。在水稻中，DECUSSATE基因在SAM的CK信号转导中起作用，并且突变导致交互对生叶序而非二列模式。同样地，在玉米中，异常叶序1（abphyl1）突变体通过改变CK信号而起始叶片进入交互对生模式。后期研究结果表明，在abphyl2突变体中，枝条分生组织增大，叶序从交替模式转变为交互对生模式，在谷氧还蛋白功能中发挥作用。因此，大量分子组分、物理因素以及复杂的调控性互作决定了植物叶序的模式。

2.2 腋生分生组织

在叶发育过程中，AM可在叶腋中发育，其后产生次生枝条。首先，分生组织发育成芽（最初被抑制或休眠）。其后，芽被激活生长，成为可能是营养性的次生枝条，产生新叶和腋芽（新的叶元），如在水稻分蘖阶段所见。或者，它可以迅速发育成一个花序，如在拟南芥与豌豆中所见（图1）。生长素极性运输（PAT）流、从根部运输的独脚金内酯、芽中产生的脱落酸（ABA）以及远红光可抑制侧枝的生长，而CK和糖可激活芽的生长。侧枝生长对于控制地上株型具有关键作用（详见第4部分）。

2.3 居间分生组织

一些植物的茎含有独立于茎尖而支持茎生长的居间分生组织。居间分生组织位于茎的节间，通常在节的正上方（图2），在草中较为常见。在水稻中，来源于居间分生组织的茎生长发生在水下，对于农业上的直播和耐涝性均具有重要作用。对于控制居间分生组织生长的分子机制知之甚少，但乙烯诱导以及GA促进这一过程。一个新的GA响应转录因子基因OsGRF1优先在水稻居间分生组织中表达，在拟南芥中过表达OsGRF1抑制茎的伸长，表明其在茎生长中具有调控作用。RNA干扰实验表明，OsGRF1转录本降低的转基因品系表现出生长和发育延迟、叶片较小以及抽穗延迟，表明该转录因子对居间分生组织而言无特异性。在另一项研究中，TERMINAL FLOWER1 (TFL1)/CENTRORADIALIS (CEN)基因家族的Oscen1和Oscen2主要在次生分生组织中表现出不同的表达模式。在转基因水稻中过表达Oscen1和Oscen2导致节间数目增加、长度变短以及改变伸长节间的径向模式；延迟抽穗；以及穗构型异常，表明Oscen1和Oscen2通过刺激顶端叶元中次生分生组织的活动来调节水稻基本结构的发育。因为这些基因似乎都无特异性，所以调控居间分生组织活动的机制仍不清楚。

2.4 侧生或次生分生组织

侧生或次生分生组织可以看作是茎内分生细胞的内圆柱体，使茎横向生长（变厚）。主要的侧生或次生分生组织是维管形成层（图2），其双向分裂产生内外侧子细胞。外侧细胞分化产生次生韧皮部，而内侧细胞则产生次生木质部。此过程可能会贯穿植物整个生命周期以使茎增厚，从而支持全部枝条的生长。与木本植物相比，草本植物维管形成层的作用较小。木栓形成层是另一种侧生分生组织，其形成木本植物的周皮和树皮。

茎增厚与健壮性是作物重要的株型特征，因茎支持包括果实和种子在内的枝条的重量。健壮的茎对于作物形成最适分枝或分蘖角度、抗倒伏以及方便机械收获等至关重要。

2.5 分生组织从头形成与器官发生

植物通过形成新的干细胞生态位来替换或修复受损的组织。分离的器官或组织可形成多能愈伤组织，能够在体外再生新的植物体。控制干细胞活性的获得与维持不仅是创伤反应的核心，也是不同发育过程的核心。生长素、细胞分裂素和WUS是介导体细胞多能性与干细胞生态位从头再生的主要因子。尽管与作物的地上株型不直接相关，但了解控制分生组织从头形成的机制与弄清分生组织的功能息息相关。

Figure 3. Hormone mutants of rice with altered shoot architecture.

3. 茎发育的调控

3.1 茎伸长

植物株高对植物适应不同环境至关重要。以矮秆或半矮秆禾谷类作物为重要基础的“绿色革命”证实了作物茎性状的重要性（另见第1部分）。株高由多个发育因子决定，如叶元的数量以及植物是否表现出有限生长或无限生长习性（见6.5）。在本文中，作者关注由SAM和居间分生组织的细胞分裂与扩增引起的茎伸长生长（图2）。

茎伸长生长受到多种激素调控，包括赤霉素、油菜素内酯（BR）、生长素和独脚金内酯等（图3）。茎伸长过程也受导信号肽的调控，如由ERECTA家族受体激酶识别的EPIDERMAL PATTERNING FACTOR家族的信号肽。在独脚金内酯突变体中，植物株高的降低可能是分蘖或分枝增加间接影响的结果，导致营养物质重新分配以增加分枝数而非供茎伸长生长（图3c）。然而，GA、BR和生长素都能够诱导细胞扩增。

植物细胞壁具有两种功能：为细胞扩增提供所需的弹性以及为组织和器官提供刚性结构支撑。细胞壁是由纤维素、半纤维素、果胶和通过共价与非共价键结合的蛋白质组成的复杂网络。因此，细胞扩增是包括破坏一些结构以及制造新结构来进行细胞壁重塑的过程。

在水稻中，GA生物合成突变体sd1具有典型的矮秆性状，而激活GA信号则使植株变高（图3a）。最近的一项研究揭示了GA信号与水稻纤维素合成之间的遗传关联。DELLA蛋白SLENDER RICE1（SLR1）与转录因子NAC29和NAC31直接相互作用，激活MYB61和纤维素合成酶基因的表达。GA触发SLR1的蛋白酶体降解，释放NAC转录因子的抑制，最终促进纤维素的生物合成。GA信号还能够诱导水稻和拟南芥伸长的节间中编码木葡聚糖内糖基转移酶和扩展蛋白基因的转录。这些酶能够切割和调控木葡聚糖聚合物，并破坏多糖粘附，从而增强细胞壁的可塑性。在拟南芥茎尖，DELLA蛋白下调几个重要的细胞周期基因的表达，并通过直接抑制I类TCP转录因子来抑制细胞分裂，在植物株高调控中具有重要作用。因此，GA信号不仅影响茎伸长生长过程中的细胞扩增，而且对细胞分裂也产生影响。

黑暗环境下拟南芥突变体幼苗生长情况显示BR能够调控细胞扩增。例如，由于细胞伸长减少，BR生物合成与受体突变体的下胚轴较短，而显性组成型BR信号突变体的下胚轴较长。在BR合成或信号转导缺陷的水稻、拟南芥突变体中，植物株高显著降低，表明BR可调控单子叶和双子叶植物的茎伸长生长。BR能够参与细胞壁重塑，并通过激活编码细胞壁松弛酶基因的表达来促进细胞伸长。Brassinosteroid insensitive1（bri1）突变体XYLOGLUCAN ENDOTRANSGLYCYLOSE基因的表达降低，BR可诱导两种类受体蛋白激酶（HERCULES受体激酶1和THESEUS1）的合成，这两种激酶参与XYLOGLUCAN ENDOTRANSGLYCYLASE-HYDROLASE基因和五种EXPANSIN（EXP）基因的表达。

在拟南芥和水稻中，两种碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）蛋白，ILI1 BINDING bHLH PROTEIN1（IBH1）与PACLOBUTRAZOL-RESISTANT1（PRE1），互相拮抗调控BR和GA响应的细胞伸长生长。近来，包括HOMOLOG OF BEE2 INTERACTING WITH IBH1（HBI1）和ACTIVATOR FOR CELL ELONGATION1-3（ACE1-3）在内的一系列bHLH转录因子被鉴定为响应BR、GA、温度、光及发育阶段的细胞伸长生长调节因子。HBI1通过与EXP1、EXP8基因的启动子直接结合以激活其表达，从而促进细胞伸长生长。IBH1可与HBI1结合并抑制HBI1的DNA结合活性，而PRE1可与IBH1互作以阻止其对HBI1的抑制。类似地，ACE可激活细胞伸长所需的细胞壁酶类的表达。IBH1与ACE互作抑制了ACE的DNA结合活性，而PRE1阻碍了IBH1对ACE的影响。这些研究已建立起一个bHLH调控系统，其整合了植物激素信号转导、环境变化和发育阶段，以调控细胞伸长生长。

生长素促进燕麦胚芽鞘伸长和向光性弯曲。作为调控植物生长发育的经典植物激素，生长素在刺激细胞迅速扩增以及长期持续生长中具有重要作用。生长素促进细胞扩增及伸长生长的机制尚不清楚，但其包括控制GA和BR的合成和信号转导。生长素在向性反应及叶与茎夹角中也起着重要作用（见3.3）。

3.2 茎厚度

茎厚度对于机械化收获和抗倒伏至关重要。侧生分生组织的进化和发育控制已有详细总结。多种因子可以调控侧生分生组织的活性和茎的次生加厚。生长素是重要因子之一，去除顶端降低了侧生分生组织的活性，但顶端施用外源生长素可恢复侧生分生组织的活性。因此，生长素极性运输发生在维管薄壁组织内，并且调控维管形成层的活性。SL为生长素控制茎加厚所需，但其中的机制尚不清楚。在拟南芥中，转录调控因子SMXL6,7和8参与枝条分枝过程中SL信号转导，而SMXL3, 4和5则为茎韧皮部发育所必需。然而，后者这些蛋白质自发地作用于细胞，并且不响应SL。CK在形成层的细胞分裂过程中起着重要作用，GA与BR影响侧生分生组织产生的组织的分化。激素还可以通过控制细胞分化来影响茎的特性。例如，WALLSARETHIN1的突变促进了拟南芥液泡中生长素的运出，严重降低了茎纤维的次生细胞壁厚度，但不影响木质部导管的厚度。维管组织的发育也受到信号肽的调控，包括EPIDERMAL PATTERNING FACTOR家族，它们可调控原形成层细胞的增殖及其向木质部和韧皮部的空间分化。

茎增厚与诱导开花之间有着直接联系。两个MADS-box转录因子基因SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CO1与FRUITFULL在拟南芥花序分生组织（IM）中表达并促进开花。它们还通过影响形成层的确定性来抑制茎的次生生长。相比之下，CONSTANS的表达促进开花及下胚轴的次生增厚。通过比对与鉴定调控水稻株型的基因（包括茎高和茎厚），发现了IDEAL PLANT ARCHITECTURE1（IPA1）基因。特异的IPA1等位基因使茎健壮以及穗分枝增加（见第6部分）。开花、花序发育与茎增厚途径之间存在复杂的相互作用，该过程与地上株型及作物产量息息相关，故值得进一步深入研究。

3.3 茎和叶夹角

茎和叶夹角对于最佳光截获及自然环境中邻近植物间的竞争至关重要。然而，作物之间的竞争是不利的，所以直立形式被选择。在茎夹角控制方面取得的很多进展来自于水稻的研究，因水稻分蘖角对其产量影响较大。野生稻的驯化包括选择控制其匍匐生长习性的基因。相应的PROSTRATEGROWTH1基因编码一种C2-H2锌指蛋白，其作为核转录因子起作用。该基因突变体导致植株直立生长、籽粒数更多以及产量更高，并且所有栽培稻携带相同的突变。

分蘖或分枝表现出负向重力性，其作为机械刺激被感知，并由茎部生长素的再分配所介导。感应机械应力可能包括重力感应细胞（称为平衡细胞）中淀粉颗粒沉降所产生的力。因此，腺苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶（淀粉合成酶）亚基缺陷的水稻突变体响应向重力性降低，分蘖角增大以及产量降低。一致地，磷酸葡萄糖变位酶缺陷的拟南芥无淀粉突变体响应向重力性降低。

对水稻弱向重力性（图3d）lazy1（la1）突变体的研究表明，LA1作用于生长素极性运输流，在重力刺激后优先重新分配生长素到枝条的下侧，导致茎的下侧生长较快以及向上弯曲。LA1蛋白具有跨膜和核定位结构域，表明其可在质膜与细胞核之间穿梭。la1突变体影响分蘖角和叶夹角，表明茎和叶具有共同的向重力性机制。尽管生长素运输缺陷突变体通常表现出严重的表型，但la1突变体表现出相对特定的影响，可能是LA1表达的特定位置所致。然而，过表达OsPIN2使得分蘖角增大并抑制LA1的表达。最近的研究对拟南芥和玉米中LA1的同源基因以及拟南芥和截形苜蓿中LAZY1-LIKE基因家族进行了分析。ZmLA1基因调控枝条向重力性及花序发育，并响应生长素和光。在拟南芥中，AtLAZY1控制向重力性反应与花序茎的分枝角。LAZY1-LIKE基因在平衡细胞中表达，在重力刺激下，通过调控生长素极性运输来控制枝条和根的向重力性。LAZY家族的NEGATIVE GRAVITROPIC RESPONSE OF ROOTS基因的缺失导致截形苜蓿和拟南芥的根负向重力性以及根向上生长。生长素运输的进一步证据来自缺乏α-1,3-岩藻糖基转移酶（fuct1突变体），PAT缺陷以及弱向重力性响应的突变体。

SL参与枝条向重力性响应的证据来自筛选抑制la1表型的突变体，共鉴定出几个SUPPRESSOR OF LAZY1基因，其中一些基因编码SL合成或响应蛋白。然而，进一步的研究表明，SL通过抑制生长素的生物合成而间接发挥作用。

BR也参与调控分蘖角和叶夹角。水稻dwarf61（d61）突变体揭示了BR信号的作用：由于叶枕发育受损，d61的叶片直立生长（图3b）。叶夹角表型，由叶片与叶鞘垂直轴形成的弯曲度决定，是BR合成与信号转导突变体，如d2、Osdwarf4-1、d1、dwarf and low-tillering、m107（BR合成基因D11中的功能获得性突变体）、CRISPR-CAS9产生的OsGRAS19 RNA干扰植株与敲除突变体，以及taihu dwarf1突变体（图3b）。D2基因编码一种BR合成酶，在许多水稻品种中具有重要作用。此外，水稻LEAF AND TILLER ANGLE INCREASED CONTROLLER基因编码一种CCCH型锌指蛋白，其可调控BR信号转导。该基因的突变导致分蘖角和叶夹角增大。以水稻BR缺陷的Osdwarf4-1突变体为例，在密植情况下，即使不额外施肥，产量也可以得到提高。因此，调控分蘖角和叶夹角可以大大地提高作物产量。

另一个重要基因，LOOSE PLANT ARCHITECTURE1，为响应向重力性所必需，并调节分蘖角和叶夹角。在水稻ostil1突变体中，OsNAC2过度积累会对地上株型产生多效性，包括分蘖数增加、株高降低及分蘖角增大。TILLER ANGLE CONTROL1（TACC1）和TAC3在水稻分蘖角调控中起着重要作用，但其中的分子机制尚不清楚。玉米中的TAC1同源基因可能具有控制叶夹角的作用，已被用于作物育种实践中以改善地上株型。

4. 地上株型调控的分子机理

4.1 腋生分生组织和芽的起始

在芽形成和生长期间，枝条分枝可能被控制。通过研究侧枝或分蘖数改变的突变体促进了对其控制机制以及鉴定对育种可能有用的基因。其中一些突变体不能产生活性侧生分生组织或芽。在所鉴定的基因中最重要的是，番茄LATERAL SUPPRESSOR、其拟南芥同源基因LAS及水稻同源基因MONOCULM1（MOC1）编码一种GRAS家族核蛋白。在营养生长阶段，番茄lateral suppressor突变体不能产生侧生分生组织，但在向生殖期过渡时，侧生分生组织出现在叶腋，可能诱导侧枝和花序。然而，与野生型植株相比，产生的花较少，且花器官具有缺陷。拟南芥las突变体在营养发育阶段不能形成侧枝，但在生殖阶段可形成侧芽。在营养生长阶段，AM在距离SAM一定位置处起始，且需要LAS参与；在生殖阶段，AM在接近SAM处起始，且不需要LAS参与。

水稻moc1突变体仅有一个主茎，无分蘖，与野生型植株相比，moc1突变体的穗产生较少的枝梗和小穗。不能产生腋芽导致了此种表型的产生。MOC1的表达最初仅限于叶腋中的少数表皮或表皮下的细胞。而后，其在AM中表达，随后在整个分蘖芽中，包括腋生叶原基和幼叶。相比之下，SAM中未检测到MOC1的表达。在小麦中，TaMOC1基因主要参与小穗发育。这些结果表明，基因功能在物种间具有广泛的保守性，但对具体表型和发育的影响则具有物种特异性。

在moc1突变体中未检测到ORYZA SATIVA HOMEOBOX 1（OSH1）和TB1的表达，其为分生组织功能和芽活动所需，表明MOC1是AM形成的关键调节因子。另一个水稻突变体tillering and dwarf 1（tad1）的分蘖数增加。TAD1基因编码一种ANAPHASE-PROMOTING COMPLEX（APC/C）共激活因子，APC/C是一种多亚基E3连接酶，参与调控细胞周期。TAD1可与MOC1和OsAPC10相互作用，以细胞周期依赖的方式降解MOC1。因此，功能性MOC1水平的升高有效地促进了tad1的高分蘖表型。

另一个水稻突变体与moc1的表型相似，但相对不太严重。虽然moc3突变体可形成侧芽，但它们被破坏且不形成分蘖。MOC3基因是水稻WUS（OsWUS）的同源基因。编码序列中的点突变引起OsWUS蛋白的提前终止并导致moc3表型。CK可诱导OsWUS，在moc3中几种双组分CK响应调控因子被下调。水稻TILLERS ABSENT1基因座也被确定为OsWUS，其可诱导OSH1的表达，并在维持原分生区及促进AM形成中发挥重要作用。另外，OsWUS的同源框结构域中7个氨基酸的缺失导致sterile and reduced tillering 1突变体发育出现缺陷。这些结果表明，WUS调控系统为水稻AM功能所必需。

参与水稻AM形成的其他基因还包括LAX PANICLE1（LAX1）和LAX2。lax1和lax2突变体的表型较为相似：在营养生长阶段具有较少AM，且在穗的大部分侧枝上缺少AM。尽管LAX1和LAX2均为核蛋白，并存在相互作用，然而仅LAX2含有一个植物特异性的保守结构域。LAX1和LAX2能够一起或与其他蛋白质（如MOC1）协同作用以调控AM形成。在双子叶植物中，番茄BLIND MYB转录因子基因及其拟南芥同源基因REGULATORS OF AXILLARY MERISTEMS对AM的起始存在调控作用。

参与AM与SAM发育过程的一些蛋白质具有一致性，而其他一些蛋白质同时也调控花序发育。未来的挑战之一即是探究这些不同分生组织产生的机制。花序构型的形成将在下文讨论（见第5部分）。

4.2TB1基因对分枝的调控作用

玉米TB1是控制分枝的关键基因。在大刍草驯化过程中，一个显性过表达的TB1变体抑制侧枝生长。尽管大刍草是高度分枝的，但商业玉米具有单茎，其顶端具有雄穗以及侧生雌果穗。高表达TB1增强了玉米分枝的抑制。引起这种增强作用，在玉米驯化前〜10000年，转座元件Hopscotch 插入到TB1基因上游的〜60kb处。因此，后期是对这个已存在的变体进行选择，而不是对新的变异。

水稻中的TB1同源基因被称为OsTB1或FINECULM1，拟南芥、豌豆和番茄中被称为BRANCHED1（BRC1）。TB1/BRC1基因编码一种TCP转录因子，在腋芽中特异性表达。与玉米相类似，过表达这些基因可抑制分枝，而功能缺失突变则导致分枝增加。因此，研究人员推测TB1/BRC1参与抑制芽的生长及分枝。然而，最近的研究表明，BRC1缺失时分枝被抑制，而BRC1存在时分枝则被激活，暗示BRC1可能决定芽的激活，从而调节分枝。

4.3 腋芽的顶端优势与生长

休眠或受抑制的腋芽的生长可以由若干因子诱导，包括光质（远红）、营养物质（如硝酸盐）和茎尖的损伤。经典的实验操作是对植物进行摘顶。侧芽生长成为次生枝条，表明茎尖抑制芽的生长，这种现象被称为顶端优势。将生长素施用于摘顶的茎部抑制侧枝的生长，因此，研究人员推测生长素为顶端优势现象的主要信号物质。

近来，已对一些植物的芽生长进行了遗传研究。研究人员筛选了高度分枝的突变体，并对其功能进行了研究，包括拟南芥more axillary growth突变体、水稻high tillering dwarf突变体、豌豆ramosus突变体以及矮牵牛decreased apical dominance突变体。部分基因参与独脚金内酯的合成或感知，表明独脚金内酯可抑制芽的生长以调控枝条分枝。

天然生长素吲哚-3-乙酸（IAA）可促进独脚金内酯的合成，是抑制芽生长的一种潜在调控机制（图4）。相比之下，CK从根部运输到地上部，从而促进芽生长。土壤硝酸盐可促进CK合成，从而对腋芽的生长起到促进作用。然而，生长素可下调ADENYLATE ISOPENTENYLTRANSFERASE家族成员的表达，抑制CK合成，来拮抗硝酸盐的影响。激素信号的关键靶标之一可能是TB1/BRC1基因：SL促进TB1/BRC1的表达，而CK则反之。最近，ABA的功能得到了进一步关注，有研究表明BRC1通过激活参与调控ABA生物合成途径的转录因子，从而促进ABA的合成。此外，GA与BR分别抑制和促进芽生长。最近，研究人员发现，当顶端的需求降低或丧失时（如摘顶），源叶中产生的糖类可触发芽的生长。外源施用蔗糖也能够促进芽的释放并抑制BRC1的表达。因此，激素、营养物质和环境因子协同调控芽的生长，以TB1/BRC1作为决定芽激活潜力的核心（图4）。

Figure 4. Genetic interactions of major regulatory genes that control shoot branching in Arabidopsis and pea.

4.4 侧芽生长的分子模型

侧芽的生长分为两个阶段，包括芽的迅速活化、扩展，以及持续的分枝生长（图5）。第一个阶段的生长与“营养假说”一致，即从资源竞争角度进行解释。除了作为PAT流的IAA来源之外，包含SAM和扩展叶的茎尖是源叶同化物的库。SAM优先或者与腋芽竞争营养物质，其中最重要的可能为糖类。在损伤或去除顶端后，养分可运输至侧芽。这些芽未处于休眠状态，因为它们是完全水合的且具有代谢活性，但是BRC1、SL与ABA以及有限的养分抑制了它们的生长。芽可被看作是处于“idling”模式，即适当的信号组合，包括代谢产物、激素和光可使其切换到生长阶段。

除去顶端后，糖立即在植物体内重新分配，并对芽具有有效性。摘顶2 h后可观察到豌豆芽的生长，与[13C]蔗糖从顶端向芽转运的速率有关。此外，对抑制状态的芽施加蔗糖可迅速激活其生长。大麦、高粱和小麦枝条分枝的研究结果也表明蔗糖供应与腋芽生长之间具有较强的关联性。此外，由于果糖-1,6-二磷酸酶活性遭到破坏，水稻moc2突变体供应至芽的蔗糖降低。由于分蘖芽生长缺陷，其分蘖数也显著减少。与蔗糖的迅速再分布不同，摘顶导致PAT流中IAA的消耗较为缓慢（图5）。

生长素运输渠化假说可以解释芽生长的第二阶段。PAT中IAA的消耗可促进生长素从芽中被动流出。这种外排可导致PIN蛋白在流出方向上的上调与极化。从而建立起生长素从芽至茎的运输通道。这种生长素的输出被认为是芽生长所必需。拟南芥SL信号的一个重要功能可能是诱导网格蛋白介导的PIN1内吞来消耗茎细胞质膜上的PIN1生长素外排蛋白。这阻碍了生长素从芽向茎通道化运输的建立，并抑制芽生长成为侧枝。持续的IAA输出导致维管的形成，为支持持续生长所必需（图5）。然而，当植物环境发生变化时，如侧枝生长减慢或被阻碍，则生长不一定被维持。因此，侧枝的生长和枝条构型对环境条件高度敏感。

Figure 5. Outgrowth of lateral buds.

5. 花序发育

5.1 花序类型

高等植物具有种类多样的花序构型，从单生花到含有多分枝和花朵的复杂花序。拟南芥和作物（番茄、水稻和玉米等）的花序起始与发育的遗传基础已得到大量研究。拟南芥具有无限生长习性，在成花诱导后，其次生花序分枝从主茎向基部方向起始（图6a）。番茄是一种“合轴”（包括许多树木及其他多年生植物）模式植物，其侧生花序分枝在老的分枝的侧翼上发育出新的分枝，老的分枝终止于花以产生复合花序，复合花序在整个生活史过程中经历多次成花转变（图6b）。相比之下，水稻分蘖从营养型向生殖型SAM转变以产生穗及一次枝梗分生组织和二次枝梗分生组织，并进一步产生小穗和花分生组织（分别为SM和FM）（图6c）。更为复杂的是，玉米花序包含两种不同的花序，即穗状花序和果穗花序，分别着雄花和雌花。雄花来自SAM，由基部长而无限的分枝及包含小穗对的较短分枝的中心穗组成，而果穗则侧生于叶腋且仅含有短枝（图6d）。然而，雄穗和雌穗的花序具有共同的结构，其中顶端无限的IM产生一系列有限的小穗对分生组织，其起始两个SM，每个SM均起始两个FM。

Figure 6. Inflorescence architecture of Arabidopsis, tomato, rice, and maize.

5.2 分生组织活性与花序分枝

AM的发育命运控制着花序分枝。在发育转变过程中，营养型SAM首先转变为IM，其后产生AM，AM可转变为花枝或分化成花。在拟南芥和玉米果穗的花序中，FM直接由IM产生。在稻穗和玉米雄穗中，IM产生一些一次、二次枝梗分生组织，并进一步发育为SM。在番茄中，会产生一个合轴IM，而后在其侧边产生一个新的IM，最后分化为FM。起始SM和FM的分枝的数量和组织决定了花序结构的变化。

IM活动的遗传调控相关进展已得到综合回顾讨论。IM、SM和FM在单子植物中的激活与终止之间的平衡，以及在合轴植物中连续分生组织终止和再激活中的变化决定着花序分枝和花数量的多样性。在这里，作者简要总结了控制分生组织成熟的关键基因，其可调控多花花序的结构。

5.3 花序发育的遗传调控

在拟南芥中，WUS-CLV反馈调控回路定义了IM（见第2部分）。CLV1、CLV2或CLV3的突变导致茎细胞过度增殖，导致IM和FM增大以及花与花器官数量的增加。一些花决定基因进一步决定花序形态，包括决定IM特征的LEAFY（LFY）、APETALA1（AP1）和CAULIFLOWER，以及调控花器官形态的AP3和PISTILLATA。转录因子LFY在激活多种花同源异型基因的表达中起着重要作用，并且UNUSUAL FLORAL ORGANS（UFO）参与LFY依赖的AP3的激活。UFO是一种F-box蛋白质，可与LFY相互作用形成一种花特异性复合体，并触发LFY降解。在矮牵牛中，EVERGREEN编码一种WOX同源域蛋白，其仅在初始侧生IM中表达，且参与激活UFO的同源基因DOUBLETOP。

在番茄中，由于分生组织增大，花序分枝突变体fasciated and branched（fab）和fasciated inflorescence（fin）具有额外的花和果实器官。FAB基因编码番茄CLV1的同源蛋白，FIN编码定位于高尔基体中的阿拉伯糖基转移酶。外源三聚阿拉伯糖基化的番茄CLV3肽可回复fin突变体分生组织的增大表型，但对fab突变体无影响，表明CLV3与相关CLE肽的阿拉伯糖基化参与激活保守的CLV-WUS回路。在拟南芥中，已利用生物化学方法证实了CLV3肽的三聚阿拉伯糖基化。

相比之下，分生组织的成熟率对番茄花序结构具有重要影响。番茄COMPOUND INFLORESCENCE和ANANTHA（AN）基因分别编码WUS-RELATED HOMEOBOX 9和UFO的同源蛋白，在IM到FM的发育转变过程中顺序表达。它们还通过促进IM向花转变来控制花序结构。COMPOUND INFLORESCENCE的独立等位基因控制驯化番茄中大多数的花序变异，而an突变促进通常具有单生花的辣椒的分枝，表明花命运获得的时间变化对于茄科植物的合轴花序较为重要。由于提前激活由AN和FALSIFLORA编码的保守的花特异性复合体，番茄terminating flower（tmf）突变体开花较早，并将多花的花序转变为单花。因此，TMF调控AN激活的时间以同步成花转变。

5.4 禾谷类作物花序构型的调控

水稻TAWAWA1基因编码一种番茄TMF的同源蛋白。它还可抑制IM到SM的快速转变，从而调控穗结构。该基因的功能获得性等位基因延伸了小穗形成前的花序分枝，并增加了每株小穗数和籽粒数。

CK促进细胞分裂，在调控生殖分生组织大小方面具有保守作用。水稻QTL Grain number 1a（Gn1a）编码一种CK氧化酶/脱氢酶OsCKX2，催化CK降解，并优先在IM和花中表达。DROUGHT AND SALT TOLERANCE编码一种锌指转录因子，可直接激活Gn1a/OsCKX2的表达。Gn1a/OsCKX2、DROUGHT AND SALT TOLERANCE或LONELY GUY（编码一种CK激活酶）的突变可导致IM中的CK分布发生改变，从而改变IM和枝梗分生组织的活性。

此外，水稻moc1、lax1和lax2突变体在营养生长阶段的AM起始与维持以及生殖阶段的枝梗分生组织的起始与维持中表现出严重缺陷。这些缺陷导致分蘖减少和穗发育受损，表明不同的分生组织可能具有相似的调控机制。水稻FRIZZYPANICLE基因及其玉米同源基因BRANCHED SILKLESS1参与SM到FM的转变，并阻止SM内AM的形成。

在玉米中，经典的ramose突变体ra1、ra2和ra3表现出高度分枝的花序表型。RA1编码一种C2H2型锌指转录因子，其指导分生组织从无限到有限，且在雄穗的短分枝中的小穗对分生组织的原基中表达。RA2是一种包含LATERAL ORGAN BOUNDARY结构域的转录因子，在小穗对分生组织、SM及分枝分生组织的原基中表达。在发育的花序中，RA2可能促进RA1的表达以限制分生组织的生长。RA3是一种海藻糖-6-磷酸磷酸酶，通过合成海藻糖调节糖信号，从而调控花序发育。此外，RAMOSA ENHANCER LOCUS 2（REL2）是玉米转录共抑制因子TOPLESS（TPL）的同源蛋白，参与生长素相关的花序发育。rel2突变体显著增强了ra1和ra2的表型，表明REL2通过形成转录复合体来抑制RA1的功能。

总结而言，分生组织特性、分生组织大小和分生组织成熟率是花序结构的主要影响因素，花序结构决定了花数量和花器官大小，从而决定了繁殖成功和作物产量。通过对真双子叶植物和草类花序发育过程中关键调控基因和信号转导途径的比较分析，揭示了花序结构遗传基础的保守性和趋异性。进一步阐明控制花序形态发生的关键基因的分子特征与进化适应将大大促进选育产量增加的作物新品种。

6. 植物株型与作物育种

6.1 挑战与目标

作为全球最重要的科学挑战之一，即如何靠有限的耕地来养活不断增加的世界人口。主要粮食作物，如水稻、小麦和玉米以及马铃薯、木薯和大豆。因为它们非常重要，所以对这类作物的研究进展较多，特别是在植物株型与产量方面。

植物株型是“单位面积产量”的主要因素，对农业机械化等农业实践具有重要意义。近几十年来，育种实践大大提高了作物产量，主要是采用了半矮秆等位基因以及杂交育种的发展。半矮秆基因sd1的发现与应用大大提高了谷类作物的抗倒伏性和籽粒产量，从而掀起了一场“绿色革命”。1960年至1998年期间，半矮秆品种的应用以及相关作物生产的改良使亚洲水稻产量几乎翻了一番。玉米和水稻杂种优势的利用已成为农业上遗传学的另一重要应用，使得其产量大幅增加。雄性不育野生稻（Oryza rufipogon）的发现使得杂交水稻的生产成为可能。进一步鉴定细胞质和环境敏感的雄性不育突变体极大地促进了全球水稻育种及生产。分子生物学、基因组学和基因组编辑领域的发展丰富了用于提高育种有效性和效率的方法与资源。

6.2 水稻的理想株型

Donald提出了设计小麦最佳株型或理想株型的概念。其后，国际水稻研究所（International Rice Research Institute, IRRI）提出了一种“新株型”或“理想株型”，其特点为几乎不存在无效分蘖、每穗籽较粒多以及茎较粗。这些复杂的农艺性状由多个QTL调控，包括IPA1/WFP、Gn1a、Ghd7、DENSE AND ERECT PANICLE1、STRONG CULM2和SPIKELET NUMBER。在这些基因中，IPA1/WFP对水稻株型具有深远影响，并大大影响水稻籽粒产量。因此，IPA1/WFP基因需要特别关注（图7）。

IPA1基因编码OsSPL14，一种SQUAMOSA启动子结合的蛋白结构域转录因子，受OsmiR156和OsmiR529的调控。OsmiR156识别位点的点突变可减弱OsmiR156介导的IPA1抑制，从而产生分蘖减少、株高增加、抗倒伏能力增强和籽粒产量增加的理想水稻株型。此外，qWS8/ipa1-2D QTL的功能研究揭示了IPA1表达水平提高的不同机制。在超级稻甬优12及相关品种中，IPA1启动子的天然串联阵列通过促进开放染色质结构与减弱IPA1的表观遗传抑制作用，从而提高IPA1的表达。因此，增大的IM、一次枝梗原基较多和一次穗枝梗较多使得水稻产量较高。IPA1表达水平与产量相关性状的系统分析表明，IPA1以剂量依赖的方式对分蘖数与穗分枝具有相反作用。因此，微调IPA1的表达可产生最佳的高产作物株型。

有趣的是，不同的miRNA和泛素化修饰在转录后和蛋白质水平上调控IPA1功能具有组织特异性（图7）。在茎尖中，IPA1转录本主要由OsmiR156靶向，而在幼穗中则主要由OsmiR529靶向。此外，环指E3连接酶IPA1 INTERACTING PROTEIN1通过K63连接的多聚泛素化作用来稳定茎尖的IPA1，但它通过K48连接的多聚泛素化作用促进了穗IPA1的降解。最近的研究表明，人OTUB1（含卵巢肿瘤结构域的泛素醛结合蛋白1）的水稻同源蛋白通过切割IPA1的K48和K63连接的泛素链来调控IPA1/OsSPL14的稳定性。IPA1蛋白是一种转录因子，其与GTAC基序直接结合以激活OsTB1与DENSE AND ERECT PANICLE1的表达。IPA1通过与PROLIFERATING CELL FACTOR 1或2互作，从而与TGGGCC/T基序结合。IPA1还能够激活D53的表达，其编码SL信号转导途径的一个关键靶点。令人惊讶的是，通过它们之间的相互作用，D53抑制了IPA1的转录激活功能，表明IPA1是参与SL信号转导的转录因子之一，并在SL诱导的D53表达的反馈调节中起关键作用。这些发现揭示了IPA1的一种依赖于互作的机制和调控网络，为水稻高产育种提供了丰富的遗传资源和手段。

Figure 7. IPA1 gene function in rice.

6.3 杂种优势对水稻株型的影响

另一种高产优质品种设计育种方法即利用作物的杂交优势或杂种优势，已在玉米和水稻等作物中取得了巨大成功。杂种优势在籼亚种中具有显著的产量效益，在南亚包括中国、印度、越南和印度尼西亚在内具有主导地位。最近，通过鉴定和应用广亲和等位基因，此种方法已被扩展到籼粳亚种间的杂种。杂交水稻的大规模测序和表型分析已被用于阐明杂种优势的遗传和分子参数。与产量性状相关的一些关键位点被鉴定出，并系统地评估了它们对杂种优势的影响。特别地，在籼粳杂种中，IPA1是调控株型的关键基因。稀有等位基因ipa1-1D显著增加了每穗粒数，而野生型等位基因IPA1则促进了穗数和结实率。IPA1/ipa1-1D杂合子表现出单株产量的强超显性，且可以解释该亚种间杂交的近半的杂种优势。在三系杂交的籼籼杂交种中，拟南芥FLOWERING LOCUS（FT）和番茄SINGLE FLOWER TRUSS（SFT）基因的水稻同源基因Heading date 3a的杂合植株的籽粒产量和开花时间优于两个纯合子亲本的基因型。此外，在两系杂交的籼籼杂交种中，Ghd8 QTL和温敏核不育基因tms5对籽粒产量有较大的有利影响，而LAX1和GW3q6 QTL参与粒重调控，而OsMADS51可调控抽穗期。这些研究结果为利用杂种优势改善植物株型提供了新的策略。

6.4 通过合理化品种设计改进水稻株型

高产、优质和耐多种胁迫一直是作物育种工作者的终极目标。然而，中国、印度尼西亚、日本和韩国的每公顷水稻产量都已趋于稳定化，尽管印度、越南的水稻产量还有所提高，但其增长速度过慢以无法满足人们的需求。虽然过去几十年中水稻优良品种的选育取得了巨大进展，但由于这些农艺性状的复杂性以及缺乏对决定这些性状机制的了解，传统的育种手段对产量、品质和抗性性状的提升越来越具有挑战性。因此，解析重要农艺性状调控的遗传网络以及充分利用种质资源来开发新的有效的育种系统在作物育种实践中具有重大意义。

谷类植物株型和杂种优势的遗传基础研究以及大量精准的分子标记辅助育种策略的开发已取得了巨大进展。IPA1是水稻理想株型调控网络的核心组分，通过分子标记辅助选择将有利的ipa1-1D等位基因引入籼稻或粳稻中。已培育出“嘉优中科”等一批新的优质水稻品种。这些品种表现出理想的株型特征，如株高适中、无效分蘖较少、茎秆粗壮、根系活跃及穗大等。这些品种的产量显著增高，抗倒伏性增强，并适合于直播和机械化栽培。合理密植还可以提高单位面积的作物产量而不降低品质。稀有等位基因ipa1-1D和ipa1-2D可以显著降低分蘖数，同时增加籽粒产量，可通过增加植株密度从而进一步提高小区产量。水稻分蘖角度在光捕获效率、抗病性和种植密度方面具有重要作用，TAC1、TAC3和D2等基因参与这些过程。tac1等位基因可导致致密的株型，并已被广泛应用于生长在高纬度温带地区的密植水稻品种中。因此，控制水稻株型关键基因的有利等位基因能够促进高产与适合农业的新的优质水稻品种的选育。

6.5 番茄花序构型、开花和产量的遗传调控

有限生长和无限生长习性对花序分枝和致密性有着深远影响，使得植物能够以更高的密度生长，同时能够增产并促进规模化收获。在拟南芥中，FT是一个关键的促进开花基因，而TFL1则参与开花抑制。FT和TFL1的同源基因已成为包括水稻、大豆、番茄、大麦、豆类、甜菜和向日葵等农作物的农业适应的目标基因。90年前发现的番茄self-prunin（sp）突变体促进了无限生长植物转变为新的有限生长形式，并完全地改变了地上株型。番茄SP是金鱼草（Antirrhinum majus）CEN和拟南芥TFL1基因的同源基因，SP编码一种CETS家族蛋白，可抑制开花。番茄SFT是FT的同源基因，可触发嫁接转移信号，互补sft植株的晚开花和高营养生长表型。SFT的突变可提高有限生长植物的产量，sft杂合突变导致促进开花活性的部分和剂量依赖性调控，微弱地抑制sp，从而产生更多的合轴分枝和花序。此外，通过筛选sp突变体的抑制因子，SFT的弱等位基因和SUPPRESSOR OF SP（SSP）的两个突变已被鉴定出可抑制露地番茄的浓密和有限生长习性。SSP编码一种bZIP转录因子，该转录因子是拟南芥FLOWERING LOCUS D的同源蛋白，且可与14-3-3蛋白、SP和SFT形成一个复合体。更为重要的是，ssp的杂合突变和sft弱等位基因的最佳组合可以产生新的部分有限的株型，并且进一步促进产量增加，表明利用参与开花控制的多个组分的选择突变组合能够提高番茄产量。这些研究发现为提高番茄产量提供了新的策略。

6.6 将水稻和番茄中育种策略应用于其他作物

基因组编辑是一种能够对各种生物体进行靶向基因组修饰的技术，近年来已经彻底革新了基础生物学和应用生物学，包括植物基因组工程和作物育种等。通过使用序列特异性核酸酶，可将靶DNA序列直接插入基因组中，替换或去除相应基因组片段，从而获得目标性状。基于控制农艺性状的关键基因和等位基因的“基因组手术”是精确的和可预测的，并且允许同时修饰多个基因位点以产生优质品种，将极大地促进作物育种。

基于CRISPR-Cas9系统的基因组编辑技术已被用于改善作物的关键农艺性状，包括作物产量、抗逆性、营养价值以及对除草剂和害虫的抗性。最近，大规模CRISPR-Cas9介导的诱变育种被用于产生水稻突变体文库，该文库含有超过90,000个靶向功能缺失突变体，为功能研究与水稻育种提供了有价值的资源。此外，过表达玉米BABYBOOM和WUS2基因增加了玉米和其他作物（包括高粱、甘蔗和籼稻）的转化频率，表明通过过表达更多这样的基因可以提高顽拗型作物的转化效率。

人类在操纵农作物基因组方面已超过1万年，虽然以随机和非定向的方式且最常使用简单的试误法。当下，合理的品种设计理念、杂种优势和基因组编辑系统正同时发展以创造出具有特定目标性状的水稻新品种。在不久的将来，基于遗传资源、基因组序列和基因功能综合信息的新育种系统以及基于基因组编辑与作物有效转化的新技术将加速改善作物株型，从而推动作物生产取得重大进展。